Chapitre 09 – Prophylaction

Bienvenue dans la seconde partie du chapitre Prophylaction.

Vous trouverez ici :


8) TABLEAU DES HYPOTHESES

Au terme des tests précédents (si vous les avez effectués), vous avez dû obtenir une ou plusieurs entrées pour le codex. Elles sont centralisées ici.

Ce tableau résume l’ensemble des pathologies décrites dans la partie suivante Codex des pathologies. Elles sont classées par profil et par système et donc elles ne sont pas rangées par ordre alphabétique. Vous pouvez cliquer directement sur le terme qui vous intéresse pour vous rendre à l’entrée correspondante du Codex

Si vous n’avez pas effectué les tests mais que vous connaissez déjà la nature de votre problème, vous pouvez relever le numéro de la pathologie en question et vous rendre à l’entrée correspondante du Codex. Vous pouvez également satisfaire votre curiosité pour certaines pathologies de la même façon.

Tableau des hypothèses I. URGENCE II. PROFIL 2 III. PROFIL 3 IV. PROFIL 4
A. Système osseux 1/ Fractures majeures
2/ Trauma crânien
3/ Tassement/fracture vertébrale
4/Fractures mineures
5/ Fêlure
6/ Ostéochondropathie
7/Spondylolyse & Spondylolisthésis
8/ Périostite
9/ Fracture de fatigue  
 
B. Système articulaire 10/ Luxation
11/ Rupture ligamentaire complète
12/ Hernie discale invalidante
13/ HD non-invalidante
14/ Entorses
15/Arthrite
16/Arthrose
17/ Atteinte des fibro-cartilages (ménisques, …) 18/ Luxation récidivante
19/Point douloureux et gêne articulaire 20/ Cervicalgie et torticolis
21/ Dorsalgie et entorse de côte
22/ Lombalgie et lumbago
23/ Sacralgie & douleur du coccyx
24/ Foulure 25/ Craquements articulaires
C. Système musculaire 26/ Rupture tendineuse traumatique
27/ Lésions musculaires traumatiques
28/ Syndrome de loge post-traumatique
29/Elongation
30/Claquage
31/Contusion musculaire
32/Rupture tendineuse asymptomatique
33/ Enthésopathie
34/ Tendinopathie 35/Tendinite
36/ Tendinose
37/Ténosynovite 38/Bursopathie 39/Contracture 40/Myalgie
41/Aponévrosite
42/ Pubalgie
43/Crampes
44/Courbatures
D. Système nerveux 45/ Névrite 46/ Névralgie paralysante
48/ Syndrome Douloureux Régional Complexe (algoneurodystrophie)
49/ Syndrome canalaire
50/ Paresthésie (fourmillements)
51/ Douleurs cutanées / Dermalgies
 
E. Autre 52/ Commotion cérébrales
53/ Hématome important
54/ Fibromyalgie    

CODEX DES PATHOLOGIES et MARCHE A SUIVRE

Au terme des tests précédents, vous avez dû obtenir une ou plusieurs entrées pour le codex.

Rendez-vous aux numéros obtenus, lisez les paragraphes associés et agissez en conséquence en fonction de votre situation.

Vous pouvez également consulter le Codex indépendamment pour en apprendre plus sur une pathologie ou un symptôme.

Les pathologies ne sont pas rangées par ordre alphabétique mais par système et par ordre de gravité, des Urgences (profil 1) aux problèmes mineurs (profil 4). Les pathologies du profil 1 sont présentées ici à titre informatif.

Sources principales utilisées pour la rédaction du codex : (38–47)

A. SYSTEME OSSEUX

1. FRACTURES (MAJEURES ou MINEURES)

              Les fractures peuvent être majeures ou mineures en fonction de la gravité de la lésion, l’intensité de la douleur et de l’impotence, la localisation et la taille de l’os atteint ainsi que du seuil de tolérance à la douleur de l’individu.

              La fracture est une « lésion osseuse consistant en une solution de continuité complète ou incomplète avec ou sans déplacement des fragments. »

              La fracture majeure est traumatique et survient souvent lors d’un choc ou d’une chute pendant une activité physique. Il y a souvent une notion de craquement avec une douleur vive et syncopale ainsi qu’une impotence immédiate. Pour les os du membre inférieur, il est souvent impossible de s’appuyer sur le membre touché.

              La fracture mineure est souvent traumatique également mais touche plus souvent des os qui ne transmettent pas directement les pressions à l’appui et les os de plus petite taille. Pour autant, la douleur vive et syncopale et une impotence rapide sont présentes.

              La fêlure est une fracture incomplète d’un os qui peut souvent passer inaperçue lors d’une radiographie précoce. Il est pourtant essentiel d’en tenir compte car les fêlures peuvent s’aggraver avec le temps et fragiliser l’os sur le long terme. (Voir aussi à 9. Fracture de fatigue)

              Il existe plusieurs classifications des fractures en fonction de leurs qualités mais ce n’est pas l’objet de ce chapitre.

              Devant toute suspicion de fracture et en fonction de la gravité, il est fortement indiqué :

– d’immobiliser le blessé et d’appeler les secours (SAMU (le 15) ou POMPIER (le 18) ou Numéro général : 112) en cas de fractures majeures (exemple, fracture ouverte)  

– de conduire le blessé aux urgences en cas de fractures intermédiaires

– de consulter son médecin pour une suspicion de fracture mineure ou fêlure

              La prise en charge médicale des fractures est très importante dans la mesure où il existe de nombreuses complications (atteinte d’une artère ou d’un nerf, fragment osseux libre, fracture déplacée) et des risques de séquelles fonctionnelles sans traitement approprié.

Voir aussi (→ 28. Syndrome de loge post-traumatique), complication fréquente de fractures des membres.


2. TRAUMATISME CRANIEN (40,41,46)

Tout choc violent à la tête est qualifié de Traumatisme Crânien (TC). Devant les complications fréquentes des traumas crâniens (→ 52. Commotion cérébrale), il est fortement conseillé de consulter un médecin en urgence pour des examens complémentaires. Surtout en cas de perte de connaissance passagère.

Si vous êtes témoin du traumatisme crânien d’un proche et que celui-ci perd connaissance, ne cherchez surtout pas à le déplacer ou à lui retirer son casque s’il en porte un (cyclisme, VTT, …). Assurez-vous qu’il respire et contactez les secours.

Il existe des risques de commotion cérébrale (hématome intracrânien, lésion vasculaire cérébrale, …), fracture d’un os du crâne ou d’une vertèbre cervicale avec atteinte possible du système nerveux, etc.

              /!\ Si vous avez l’habitude de consulter un thérapeute manuel : devant tout choc violent ou chute sur la tête (même avec un casque), il est préférable d’écarter l’existence d’éventuelles lésions osseuses avant de consulter votre thérapeute manuel car un geste manuel même bénin sur la zone traumatisée pourraient entraîner de graves complications. 

              Dans un premier temps, il est fortement conseillé de consulter votre médecin pour écarter ces troubles éventuels grâce à un examen neurologique, un examen osseux radiographique, etc. – S’il n’y a aucune lésion structurale, libre à vous de consulter votre thérapeute manuel avec l’aval de votre médecin.


3. FRACTURE VERTEBRALE

C’est l’affaissement du corps d’une vertèbre après une chute violente sur le dos ou les fesses ou après des efforts intenses et répétés, en charge ou non. Chez les personnes âgées, la déminéralisation osseuse progressive (ostéoporose par exemple) est un facteur favorisant de fractures vertébrales (48).

Les symptômes dépendent de la gravité de la fracture. Souvent asymptomatique et révélée par une radiographie lorsque qu’elle ne touche que la partie antérieure du corps vertébral, elle entraîne en revanche beaucoup plus de symptômes lorsque le mur postérieur de la vertèbre est touché. Cela peut aller de la simple gêne ou point douloureux dans le dos à l’atteinte compressive de la moëlle spinale ou des nerfs rachidiens voisins en passant par la névralgie. Le risque d’atteinte nerveuse compressive est d’autant plus grand si le tassement est compliqué de fracture de l’arc postérieur de la vertèbre. Le contexte de survenue est donc très signifiant et c’est pourquoi il faut être prudent devant toute chute ou choc, le plus souvent brutal, sur le dos, les lombes, le sacrum ou la nuque (Voir → 1.Fracture).


4. FRACTURE MINEURE

(Voir → 1. Fracture)

5. FELURE

(Voir → 1. Fracture)

4. OSTEOCHONDROPATHIE

(anciennement « Epiphysite de croissance ») C’est une « dystrophie de croissance frappant électivement certaines régions ostéo-cartilagineuses : épiphysites, apophyses, petits os, corps vertébraux, certaines synchondroses. Elles font partie du groupe des nécroses aseptiques par trouble de la vascularisation. » La guérison sera variable en fonction du siège et de la gravité du problème. Il y a un risque de séquelle par déformation définitive de l’os.

Les ostéochondroses les plus fréquentes sont :

Ostéochondrose au genou : Maladie d’Osgood-Schlatter (49)

Ostéochondrose au niveau vertébral : Maladie de Scheuermann

Ostéochondrose au niveau du talon : Maladie de Sever

              Sous ce terme on réunit les ostéochondroses dites de croissance et leur complication, les ostéochondrites disséquantes. Ces pathologies étaient anciennement appelées Epiphysites de croissance ou Ostéonécroses aseptiques.

L’ostéochondrose est une atteinte non-inflammatoire d’un ou plusieurs points d’ossification. C’est donc une pathologie qui touche les enfants et les adolescents pendant leur croissance.

Le mécanisme d’apparition de la pathologie est lié à une hyper-sollicitation physique pendant la croissance qui entraîne des microtraumatismes au niveau des cartilages de conjugaison des os en formation. Comme pour le mécanisme de certaines tendinopathies, on peut supposer qu’une hypersensibilisation tissulaire locale d’origine nerveuse centrale va fragiliser la zone d’insertion sur le point d’ossification et conduire à l’ostéochondrose. Cela expliquerait les effets positifs observés empiriquement lors de séances de thérapie manuelle mécaniste (50) (étiopathie, chiropraxie, ostéopathies, …).      

Sans prise en charge rapide, l’ostéochondrose de croissance peut se compliquer d’une inflammation (l’ostéochondrite) des points d’ossification ou des cartilages de conjugaison pouvant aller jusqu’au détachement d’un fragment ostéo-cartilagineux (une avulsion) et son expulsion du corps (ostéochondrite disséquante). Cette évolution peut laisser des séquelles fonctionnelles assez importantes à l’âge adulte.


7. SPONDYLOLYSE & SPONDYLOLISTHESIS

              La vertèbre se compose de deux parties osseuses principales, le corps vertébral en avant et l’arc postérieur en arrière. La jonction entre ces deux parties est permise par deux pédicules osseux symétriques. Au niveau de l’arc postérieur, on observe deux massifs articulaires reliés entre eux par les isthmes et qui se prolongent en arrière par l’apophyse épineuse. [Faire schéma]

              Il arrive que l’un ou les deux isthmes d’une vertèbre soient absents ou fracturés, ce qui désolidarise plus ou moins l’arc postérieur du corps de la vertèbre. On parle alors de lyse isthmique ou spondylolyse.

              Lorsque le corps de la vertèbre glisse vers l’avant et que l’arc postérieur reste arrimé en arrière par le plan des articulations et muscles du dos, on parle alors de spondylolisthésis.

              La vertèbre la plus touchée par ce phénomène est la cinquième lombaire (L5). Sa situation charnière entre l’ensemble du rachis en haut et le sacrum la soumet à des contraintes mécaniques importantes (38).

Les origines de la spondylolyse sont principalement traumatiques et accessoirement congénitales (malformation à la naissance, « spina bifida ») ou dysplasique (malformation durant la croissance).

Le mécanisme d’apparition est donc traumatique (fracture directe de l’isthme vertébral) ou microtraumatique (fracture de fatigue) et il est directement lié aux mouvements d’hyperextension lombaire dynamiques et statiques.

Cette hyperextension vient prendre en tenaille les isthmes d’une vertèbre, souvent L5, entre les apophyses articulaires des vertèbres sus- et sous-jacentes.
Lors de la croissance osseuse, les contraintes mécaniques liées aux conditions de l’entraînement (fréquence et intensité) entraînent des microtraumatismes répétés et une surcharge mécanique qui perturbent et fragilisent l’ossification des travées osseuses vertébrale. Cette fragilisation rend possible l’apparition d’une lyse.

L’évolution de la lyse vers le listhésis va se produire en cas d’altération des moyens d’union fibro-cartilagineux de la vertèbre (arthrose consécutive à une fracture de l’isthme mal ou non soignée, détérioration du disque intervertébral sous-jacent) et l’avancée de l’ensemble du rachis sera inévitable.

La spondylolyse et le spondylolisthésis sont classés en trois stades de gravité croissante.

Le stade I, le plus fréquent (85 % des lyses chez les sportifs), présente une lyse avec déplacement minime et il est compatible avec l’activité physique. Un examen médical complet et une évaluation des facteurs d’aggravation sera néanmoins nécessaire une fois la spondylolyse diagnostiquée. Bien sûr, certaines activités sportives seront déconseillées en fonction des risques qu’elles présentent (mouvement d’hyperextension lombaire et surcharge mécanique du rachis).

L’entraînement stratégique Sybernetics, qui fait passer la santé avant la performance et qui donne la part belle à la souplesse pourra être pratiqué avec avis médical favorable. Certaines adaptations devront être faites en fonction des cas, avec par exemple, un remplacement de l’exercice de squat avec charge ou une éviction de l’exercice du pont. Contactez-nous pour obtenir une adaptation personnalisée de votre entraînement.

Le stade II chez l’adulte jeune et sportif imposera une surveillance médicale accrue et pourra parfois nécessiter une intervention chirurgicale à type d’arthrodèse, c’est-à-dire, une fixation de la vertèbre.

Le stade III est une contre-indication formelle de la pratique sportive à cause des risques de complications liés à l’aggravation du listhésis (atteinte des nerfs de la queue de cheval dans le canal vertébral par exemple). Là aussi, l’intervention chirurgical sera peut-être nécessaire en fonction de la gravité de l’atteinte, de l’âge du patient et de ses aspirations sportives.

Demandez conseil à votre médecin.


8. PERIOSTITE

 Inflammation chronique ou aiguë de la membrane qui recouvre les os, le périoste.

La localisation la plus fréquente est sur la face interne du tibia, partie inférieure. Le mécanisme pathologique est lié à une atteinte préalable des insertions aponévrotiques liée aux efforts musculaires sur cette partie du tibia et dont l’inflammation se transmet de proche en proche au périoste voisin.

La douleur d’une périostite se manifeste lors de l’effort et elle est souvent bilatérale proportionnelle à l’intensité des exercices réalisés. Cette douleur disparaît au repos.

La douleur apparaît souvent lors d’un changement de la fermeté du sol à l’entraînement. Des séances d’athlétisme, de football, de rugby, … sur un sol dur à cause du gel en hiver ou sur un terrain synthétique ou stabilisé sont souvent le facteur déclenchant.

Le changement de technique, le type de chaussure ou l’augmentation du volume ou de l’intensité de l’entraînement sont également des facteurs déclenchants.

Bien sûr, certains dysfonctionnements articulaires au niveau du pied ou au niveau vertébral peuvent être incriminés dans l’apparition des douleurs, les premiers en modifiant les axes mécaniques de mouvement du pied et de la jambe, les seconds en hypersensibilisant la zone.

C’est pourquoi les thérapies manuelles mécanistes (étiopathie, chiropraxie, ostéopathie structurelle, …) peuvent apporter des solutions concrètes aux personnes souffrant de périostite.

Cependant, lorsque l’inflammation du périoste est vraiment liée aux facteurs extérieurs (type de sol, type d’entraînement, intensité et fréquence des efforts, chaussures utilisées), il faut envisager un arrêt temporaire de l’activité physique provoquant ces douleurs et consulter un kinésithérapeute pour une rééducation basée souvent sur des massages profonds (douloureux) et des ondes de choc.

Comme l’inflammation du périoste est souvent due à une hyper-sollicitation des muscles s’insérant sur ou à proximité de cette membrane (voir aussi → 34. Les tendinopathies).

9. FRACTURE DE FATIGUE

Lésions osseuses résultant d’une fragilisation consécutive à des microtraumatismes répétés ou à la déminéralisation osseuse (vieillissement, pathologies comme l’ostéoporose, …). Nous parlerons ici surtout des fractures de fatigue du sportif (51).

L’hyper-sollicitation du système locomoteur dans certaines activités physiques vient rompre les boucles de régulation du processus de renouvellement de l’os et entraîne cette fragilisation.

Tous les os sont concernés mais la fracture de fatigue survient principalement sur les os du membre inférieur. Le tibia est l’os le plus touché. La course à pied est le sport le plus générateur de fractures de fatigue et les femmes seraient plus touchées que les hommes, notamment à cause de facteurs hormonaux (38,51,52).

Le symptôme principal est une douleur à l’effort d’apparition progressive.

Il y a souvent un contexte d’augmentation de la fréquence ou de l’intensité de l’entraînement physique dans les semaines précédant l’apparition de la douleur.

Pour la course à pied, pensez à faire le point sur le nombre de kilomètres parcourus les dernières semaines.

Une pression exercée à l’extrémité de l’os concerné réveille la douleur. C’est facile à mettre en évidence pour les os porteurs comme le tibia ou le fémur (il suffit de se mettre debout en appui sur le membre touché pour voir si la douleur survient) ou pour les os longs du membre supérieur mais c’est plus difficile pour les autres os.

La palpation et la percussion de l’os peuvent également confirmer les soupçons.

A la percussion de l’os même à distance de la zone supposée fracturée, la douleur est souvent réveillée.
La palpation de la zone fracturée déclenche également une douleur en un point dit exquis.

Si vous suspecter une fracture de fatigue, consultez votre médecin. Les examens paracliniques principaux sont la radiographie, l’IRM et la scintigraphie.

Pour la récupération, cela dépend de la localisation et de la gravité de la fracture mais globalement, il faut supprimer au maximum tous les efforts physiques sollicitant l’os lésé.

Il est donc possible de pratiquer les exercices de Sybernetics ou tout autre activité ne sollicitant pas la zone lésée, directement ou indirectement. Donc si un exercice ne concernant pas directement l’os lésé déclenche des douleurs à son niveau, il faut proscrire temporairement cet exercice.

Exemple : Si l’on souffre d’une fracture de fatigue au niveau du pied, il faut stopper les exercices du Bloc Jambe mais il est possible d’entraîner le reste du corps à condition qu’aucun exercice ne provoque de douleurs au niveau de la lésion.

Il faut également garder à l’esprit que la fracture de fatigue survient dans un contexte d’hyper-sollicitation physique, il est donc peut-être temps de prendre du repos et de revoir l’intensité et la fréquence de vos entraînements hebdomadaires.

Quant à la reprise complète de l’activité physique, elle se fera progressivement en respectant la règle de la non-douleur et avec l’accord de votre médecin.

Pour un ordre d’idée, il faut compter environ 6 semaines d’arrêt pour les os non-porteurs et de petite taille et plusieurs mois d’arrêts pour les os de grande taille et/ou porteurs du membre inférieur. Une prise en charge en thérapie manuelle pour améliorer les conditions trophiques locales pourra accélérer le retour à l’activité.

Parfois, le port de béquille est nécessaire pour limiter l’appui sur un membre fracturé.

Voir aussi → 1. Les Fractures


B. SYSTEME ARTICULAIRE

10. LUXATION

Rupture de la continuité articulaire par déplacement d’une extrémité osseuse par rapport à l’autre entraînant une impotence complète de l’articulation après un traumatisme.

Plus le temps va passer, plus la réduction de la luxation va être rendu difficile et douloureuse par la contracture réflexe des muscles périarticulaires. Il s’agit donc d’une urgence. Avant toute réduction d’une luxation, il faut s’assurer qu’il n’y ait aucune atteinte nerveuse ou vasculaire dans le voisinage de l’articulation, ni aucune fracture ou rupture tendineuse associée. Cependant comme la prise en charge doit être très rapide, il est parfois nécessaire de réduire la luxation en premier lieu pour éviter une intervention plus lourde et douloureuse au patient.

  
Toute luxation laisse à l’articulation une certaine fragilité de ses moyens de contention par distension des fibres capsulaires et ligamentaires et les récidives sont fréquentes. C’est particulièrement vrai pour la luxation récidivante de l’épaule (articulation gléno-humérale) et si le sportif apprend rapidement à remboîter lui-même l’articulation, les déboîtements successifs conduisent rapidement à une hyperlaxité incompatible avec l’utilisation optimale de l’articulation. L’opération chirurgicale est souvent nécessaire et consiste souvent en la pose d’une butée osseuse qui empêche l’articulation de se déboîter.

11. RUPTURE LIGAMENTAIRE COMPLETE

Arrachement des fibres constituants le ligament consécutif à un étirement traumatique violent. Sans intervention chirurgicale rapide (suture des deux lambeaux), il entraîne une atrophie irréversible des deux morceaux rompus du ligament.

Conséquences à long terme : instabilité et fragilité articulaire, diminution de l’amplitude de mouvement et développement d’arthrose voir (à 48. Syndrome Douloureux Régional Complexe).

12. HERNIE DISCALE COMPRESSIVE PARALYSANTE = URGENCE ABSOLUE

saillie dans le canal rachidien du noyau gélatineux d’un disque intervertébral par rupture de son anneau fibreux et compression de la racine nerveuse en regard du disque ou compression de la moëlle spinale. Cette compression située le plus souvent au niveau cervical bas ou lombaire bas entraîne des troubles neurologiques d’ordre moteurs à type de paralysie d’un territoire musculaire donné (celui de la racine correspondante) et sensitif à type d’anesthésie d’un territoire cutané donné.

              Sans intervention chirurgicale rapide, la compression continue de la racine ou de la moëlle entraîne, de manière irréversible, une atrophie musculaire et une anesthésie par altération définitive du nerf rachidien ou de ses racines.

              Dans des cas intermédiaires, une hernie non-compressive mais suffisamment importante (saillie du noyau discal dans le canal vertébral par exemple) peut provoquer une irritation du nerf ou de la racine la plus proche par un mécanisme inflammatoire (53) et entraîner des douleurs neuropathiques. A noter également qu’il n’y aurait pas de corrélation entre une hernie discale et une douleur lombaire (54).

              L’intervention chirurgicale n’a alors plus son caractère d’urgence absolue et le chirurgien pourra alors juger qu’une rééducation en kinésithérapie est préférable avant d’agir. Une méthode réputée dans ce but est la Méthode McKenzie. Dans ce cadre, les thérapies manuelles peuvent être complémentaires pour améliorer l’état de votre dos, demandez conseil à votre chirurgien.
De même la pratique des étirements et des 5 piliers tels que proposés dans cet ouvrage (→ voir Chapitre Souplesse p.xxx ) est vivement conseillé. Vous pouvez également vous tourner vers le yoga pour varier certains exercices.


13. HERNIE DISCALE NON-INVALIDANTE

Il existe des hernies discales non-compressive et non-irritative qui ne nécessitent pas d’intervention chirurgicale à ce stade. Ces hernies peuvent même être asymptomatique, découvertes fortuitement lors d’un examen de routine et se résorber spontanément avec le temps (55).

Lorsqu’elles sont symptomatiques, une rééducation en kinésithérapie est possible et fortement conseillée. Souvent – c’est une conception mécaniste propre aux thérapies manuelles – ces hernies sont concomitantes d’un dysfonctionnement articulaire vertébral qui expliquerait la fragilisation progressive du disque conduisant à la discopathie, la protrusion discale puis la hernie. Consulter un thérapeute manuel compétent pourrait donc faire diminuer les douleurs liées au blocage vertébral sans pour autant faire disparaître directement la hernie.

De même la pratique des étirements et des 5 piliers tels que proposés dans cet ouvrage (→ voir Chapitre Souplesse p.xxx ) est vivement conseillée. Vous pouvez également vous tourner vers le yoga pour varier certains exercices.


14. ENTORSE (synonyme : subluxation)

La conception qui suit des entorses est étiopathique. Elle diffère légèrement de la conception médicale classique car une entorse est beaucoup plus signifiante pour un thérapeute manuel. En effet il va pouvoir agir directement sur ce dysfonctionnement articulaire à l’aide de techniques manuelles de réduction articulaire (les mal-nommées « manipulations ») et faire disparaître rapidement le cortège de symptômes associés à cette entorse. A condition que le trouble soit purement fonctionnel bien sûr.

              Autre conséquence de cette conception : toute articulation mobile (diarthrose) et semi-mobile (amphiarthrose) est susceptible de dysfonctionner et d’entraîner des symptômes en rapport avec la particularité de cette articulation.

              Alors qu’est-ce qu’une entorse ? C’est le dysfonctionnement permanent mais réversible d’une articulation mobile souvent lié à un traumatisme mécanique (choc ou faux-mouvement par exemple).

              La symptomatologie va dépendre du degré d’atteinte de l’articulation. Le traumatisme initial, en fonction de sa gravité pourra donc entraîner une foulure (à 24. Foulure), une entorse simple, une entorse avec foulure voire une entorse compliquée de fractures et/ou de ruptures ligamentaires ou tendineuses.

              La foulure est l’atteinte inflammatoire d’un ligament ou de la capsule articulaire résultant de l’étirement violent d’une articulation sans dysfonctionnement mécanique.

              L’entorse simple, comme son nom l’indique, est le dysfonctionnement permanent mais réversible d’une articulation non compliquée d’une foulure. Les phénomènes inflammatoires sont donc relativement faibles ou modérés mais il existe en revanche une gêne au mouvement ou une impotence dans des mouvements mineurs ou majeurs de l’articulation. Il y a souvent une douleur limitée au ligament et partie de la capsule tiraillés par le déplacement relatif des surfaces articulaires. Parfois, il y a eu un épisode inflammatoire important lors du traumatisme initial mais, si l’entorse n’a pas été soignée, l’inflammation peut avoir quasiment disparue au fil du temps sans que le dysfonctionnement mécanique articulaire n’ait été normalisé.

L’entorse avec foulure est donc le dysfonctionnement permanent mais réversible d’une articulation mobile associé à l’altération de fibres ligamentaires et capsulaires consécutive à un traumatisme physique entraînant une inflammation et une gêne fonctionnelle sur l’articulation.

On retrouve les symptômes de l’inflammation associés à l’impotence fonctionnelle.

L’entorse compliquée de fracture, arrachement ou rupture ligamentaire survient lors de traumatisme violent avec sensation de dislocation de l’articulation. Il y a souvent un bruit de craquement ou de claquement douloureux et une impotence fonctionnelle immédiate. Si les deux segments osseux sont alors éloignés l’un de l’autre de manière permanente, on parle de diastasis.

Si l’entorse n’est pas réduite, elle va avoir tendance à entretenir l’inflammation locale et avec le temps entraîner une arthrite (→ voir 15. Arthrite) généralisée de l’articulation voire un Syndrome  Douloureux Régional Complexe (→ voir 48. Syndrome  Douloureux Régional Complexe) en cas de facteurs psychosociaux favorisants.

Les entorses simples ou avec foulure sont certainement les indications les plus fréquentes des thérapies manuelles mécanistes. En l’absence de fracture, d’arrachement, de rupture ligamentaire ou autre atteinte structurale, il peut être intéressant de consulter un thérapeute manuel compétent plutôt que laisser des douleurs articulaires devenir chroniques (→ Voir l’annexe n°4 Protocole de prise en charge des douleurs mécaniques anciennes et chroniques).


15. ARTHRITE

C’est le terme générique qui désigne l’inflammation d’une articulation.

Polyarthrite : Inflammation de plusieurs articulations. Exemple : Polyarthrite rhumatoïde

Spondylarthrite : Inflammation des articulations vertébrales. Ex : Spondylarthrite Ankylosante

Périarthrite : Inflammation des structures (tendons, bourses, gaines synoviales) autour d’une articulation. Ex : Périarthrite Scapulo-Humérale.

Dans certains cas, l’inflammation d’une articulation s’accompagne d’un EPANCHEMENT SYNOVIAL (voir ce terme).

La synovie est le liquide contenu dans les articulations pour permettre leur lubrification et la nutrition des cartilages. Et lorsque la membrane qui sécrète la synovie est inflammée, il y a une hypersécrétion de liquide synovial qui vient remplir les replis et dilater les parois de la capsule articulaire. Cela entraîne un épanchement dit synovial.  

Le genou est une localisation fréquente des épanchements lors d’atteintes inflammatoires aiguë ou chronique.

              Le traitement de cet épanchement ou de l’hygroma (→ 38. Bursopathie & hygroma) va donc être dépendant du traitement de la cause de l’arthrite. Dans les cas d’origine mécanique avec phénomènes inflammatoires mais sans atteinte structurale du genou, un thérapeute manuel pourra vous apporter des solutions.

              Si l’arthrite est liée à des phénomènes dégénératifs (arthrose avancée par exemple), à des phénomène infectieux (exemple : rhumatismes articulaires aigus) ou à une atteinte structurale (ex : rupture des ligaments croisés du genou), alors il faut consulter votre médecin.

Seulement, on connaît rarement à l’avance les causes de nos symptômes, c’est pourquoi il ne faut jamais négliger les traumatismes importants, et pour le sujet qui nous intéresse, les traumatismes articulaires dont les complications sont fréquentes (algoneurodystrophie, arthrite chronique, épanchements, arthrose, impotence, …). Complications qui surviennent souvent par négligence ou absence de récupération complète. On veillera donc à faire le maximum pour retrouver l’intégrité fonctionnelle d’une articulation après un traumatisme pour éviter l’installation d’un état inflammatoire chronique (Voir à 48. Syndrome Complexe Régional Douloureux).


16. ARTHROSE

« Altération irréversible des cartilages et de l’appareil capsulo-ligamentaire des articulations relevant d’un processus dégénératif lié » à des contraintes excessives répétées sur l’articulation. L’inflammation chronique d’une articulation (→15. Arthrite) favorise l’apparition progressive d’un processus dégénératif.

              La disparition progressive des cartilages amène les deux segments osseux d’une articulation à frotter l’un contre l’autre, ce qui provoque des douleurs insupportables au mouvement et un remaniement progressif de l’os (ostéophytose).
              L’évolution de l’arthrose peut être stabilisée si on la prend en charge convenablement (souplesse et diminution des contraintes mécaniques exercées sur l’articulation) ou continue et progressive sur des années si la sollicitation de nos articulations se fait de manière autodestructrice (Attitude No Pain No Gain). L’usure des cartilages peut rester longtemps asymptomatique mais dans certains cas, elle conduit vers l’impotence complète et douloureuse progressive. Seule alternative à ce stade ultime, la prothèse articulaire partielle ou totale. A noter qu’il n’y aurait pas de corrélation entre les douleurs rachidiennes et l’arthrose vertébrale (18) (Voir Annexe à Corrélation entre douleur et atteinte tissulaire).


17. ATTEINTE DES FIBRO-CARTILAGES (exemple : Lésions méniscales

Certaines articulations synoviales présentent des structures fibro-cartilagineuses telles que des ménisques (Genou, articulation sterno-costo-claviculaire, articulation temporo-mandibulaire, …) ou des labrums visant à augmenter la congruence ou la coaptation d’une articulation.

              Ces formations fibro-cartilagineuses peuvent être lésées par traumatismes directs ou répétés et entraînent des perturbations du fonctionnement de l’articulation concernée.

              Une fissuration partielle ou totale d’un ménisque, sa désinsertion entraîne, par exemple sur le genou, un phénomène de blocage chronique de l’articulation dans certains mouvements. L’ablation chirurgical du fibro-cartilage atteint est parfois nécessaire.

              Le disque intervertébral est également un fibro-cartilage (→ voir 12. Hernies discales)


18. LUXATION RECIDIVANTE

Lorsqu’une articulation s’est déjà luxée une première fois, la dislocation de ses moyens de contention (capsule et ligaments) entraîne une fragilité. Il s’agit bien souvent de la luxation récidivante de l’épaule (articulation gléno-humérale) consécutive à un premier épisode de luxation avec réduction. Par la suite, l’articulation conserve une faiblesse qui conduira à des récidives de plus en plus fréquentes sur des mouvements de plus en plus anodins. Solution curative définitive courante : pose chirurgicale d’une butée osseuse pour empêcher la luxation. (→ voir 10. Luxation)


19. POINTS DOULOUREUX ET GENES ARTICULAIRES AU NIVEAU DU RACHIS (Dysfonctionnement vertébral)

Les articulations de la colonne vertébrale sont de deux ordres :

– un fibro-cartilage, le disque intervertébral, entre le corps des vertèbres (articulation « semi-mobile »)

– deux articulations mobiles au niveau de l’arc postérieur de la vertèbre

Les articulations postérieures des vertèbres sont l’équivalent structurel des articulations périphériques (genou, épaule, cheville, …), elles sont donc également sujette à des dysfonctionnements (→ 14. Entorses). Seulement, vu leur taille plus petite et la possibilité de compensation permise par le grand nombre des vertèbres (24), la symptomatologie locale d’une dysfonction vertébrale est plus souvent discrète. Elles peuvent cependant, en cas de grippage aigu ou chronique, entraîner des symptômes plus importants comme des contractures musculaires ou des névralgies par irritation nerveuse.

En fonction de la localisation de la douleur rachidienne, on parle de cervicalgie, dorsalgie, lombalgie et sacralgie (→ voir ci-après)


20. CERVICALGIE ET TORTICOLIS

Une cervicalgie est un terme générique qui désigne toute douleur située au niveau de la région cervicale et le plus souvent au niveau de la nuque.

              Une étiologie courante des cervicalgies est l’apparition de contractures musculaires résultants d’une dysfonction articulaire. Lorsque les contractures sont telles qu’elles empêchent le mouvement normal de la nuque dans une ou plusieurs directions, on parle de torticolis.

              Si une majorité des cervicalgies bénignes d’origine mécanique articulaire trouvent des solutions durables et efficace grâce aux thérapies manuelles, toute cervicalgie survenant après un traumatisme sur la tête ou la nuque doit être considéré avec la plus extrême prudence (→ voir 2. Trauma Crânien). De même pour les cervicalgies d’apparition brutale qui sont associées à des maux de tête violents et/ou des vertiges ainsi que des nausées ou des vomissements et parfois une photophobie. Un passage chez votre médecin voire même aux urgences selon les cas est fortement conseillé pour écarter toute pathologie plus grave à type de fracture vertébrale ou de dissection de l’artère vertébrale par exemple.


21. DORSALGIE ET ENTORSE COSTO-VERTEBRALE

Une dorsalgie est le terme générique qui désigne toute douleur située au niveau de la région des vertèbres thoraciques. Encore une fois, l’étiologie la plus courante est un dysfonctionnement articulaire vertébrale thoracique qui entraîne une douleur dorsale locale accentuée à la palpation et au mouvement de l’articulation vertébrale perturbée.

              Lorsque cette douleur est associée à des projections douloureuses le long d’une côte, en hémi-ceinture (en ‘‘anse de seau’’), ainsi qu’une gêne douloureuse à la toux, la respiration profonde ou le rire et que la position allongée sur le côté est désagréable voire impossible, c’est qu’il s’agit très certainement d’une entorse costo-vertébrale. Ces douleurs et troubles mécaniques font partie des indications des thérapies manuelles mécanistes (étiopathie, chiropraxie, ostéopathie ‘‘structurale’’, …). 

A noter que des pathologies viscérales, principalement cardio-vasculaires, digestives et pulmonaires peuvent être à l’origine de douleurs thoraciques. Un infarctus du myocarde, un ulcère gastrique, un anévrisme aortique par exemple entraîneront des douleurs dites projetées sur la cage thoracique. Ces douleurs sont souvent associées à des symptômes en rapport avec l’organe en souffrance et la présence de facteurs bio-psycho-sociaux favorisants (hygiène de vie, tabagisme, surpoids, alcoolisme, âge …).


22. LOMBALGIE & LUMBAGO

Une lombalgie est le terme générique qui désigne toute douleur au niveau de la région des lombes. 

Comme pour la cervicalgie et la dorsalgie, une étiologie courante des lombalgies est un dysfonctionnement articulaire vertébrale entraînant des contractures musculaires lombaires. Lorsque les contractures sont telles qu’elles entraînent des restrictions de mobilité dans une ou plusieurs directions, on parle alors de lumbago (= lombalgie aiguë).

Un lumbago survient généralement après un effort important ou un faux-mouvement et est souvent associé à une douleur vive et désagréable. Il y a également souvent une contracture musculaire telle que le dos de l’individu est penché d’un côté ou en avant avec une impossibilité de se redresser.

En l’absence de traumatisme lombaire important ou de toute autre pathologie, ces douleurs et perturbations mécaniques font partie des indications des thérapies manuelles mécanistes (étiopathie, chiropraxie, ostéopathie ‘‘structurale’’, …).

En kinésithérapie, il existe plusieurs méthodes réputées pour permettre une amélioration significative des lombalgies chroniques grâce à des exercices de mobilisation spécifiques du rachis (Méthodes Mc Kenzie, Mézière, Rabe, …)

Par extension, on constate une corrélation entre la sédentarité et les douleurs de dos, notamment au niveau lombaire. C’est pourquoi l’exercice physique régulier est fortement conseillé dans la régulation des douleurs de dos chronique. Sybernetics est d’ailleurs une excellente méthode pour permettre la sollicitation douce et progressive de votre système locomoteur et le retour à votre zone de confort biomécanique.

Si vous souffrez régulièrement de lombalgies, il existe un test clinique validé scientifiquement vous permettant d’évaluer votre risque de passage à la chronicité : le STarT Back Tool

N’hésitez pas à l’utiliser pour faire le point.

Lien FR : https://www.mcgill.ca/ruischronicpain/files/ruischronicpain/start_back_outil_triant.pdf

Lien EN : https://www.keele.ac.uk/sbst/startbacktool/

A noter que des pathologies viscérales, principalement digestives, rénales et vasculaires peuvent être à l’origine de douleurs thoraciques. Une colique néphrétique, une pancréatite, un anévrisme aortique abdominal par exemple entraîneront des douleurs dites projetées sur la région lombaire. Ces douleurs sont souvent associées à des symptômes en rapport avec l’organe en souffrance et la présence de facteurs bio-psycho-sociaux favorisants (hygiène de vie, tabagisme, surpoids, alcoolisme, âge, …).


23. SACRALGIE & ENTORSE SACRO-COCCYGIENNE

Une sacralgie est le terme générique qui désigne toutes les douleurs situées à la face postérieure de l’os du sacrum. Comme pour la cervicalgie, la dorsalgie et la lombalgie, une étiologie courante des sacralgies est le dysfonctionnement d’une articulation sacro-iliaque.
Les articulations sacro-iliaques sont les grosses articulations du bassin et leur grippage franc, après une chute sur les fesses par exemple, entraîne de nombreux symptômes « mécaniques » comme une difficulté à rester assis ou debout ou à la marche. A cela, il faut ajouter des douleurs fréquentes typiques : point douloureux dans la fesse, douleur sciatique, (Voir à47. Névralgie), douleur dans l’aine, …

La sacralgie d’origine mécanique articulaire est souvent située au niveau de la face postérieure de l’articulation entre le sacrum et l’ilium.

Un appui au pouce ou avec la paume de la main, patient debout ou allongé sur le ventre, vient généralement réveiller la douleur.

Lorsque la sacralgie est située au niveau du coccyx, il peut s’agir d’une entorse de l’articulation sacro-coccygienne consécutive à une chute sur les fesses ou à une longue sortie à vélo sur une selle profilée par exemple.

Dans cette situation, le coccyx est subluxé en flexion et la position assise est impossible et intenable sans un coussin ou une bouée. La réduction du coccyx est alors nécessaire, le plus souvent par toucher rectal. C’est un geste simple, précis et très efficace que votre médecin pratique.

(Voir aussi → 14. Entorses)

24. FOULURE

La foulure est l’altération d’un ligament, sans rupture, consécutive à un traumatisme articulaire par élongation. Cette contrainte excessive provoque des microdéchirures sur le ligament et la capsule articulaire qui vont entraîner un phénomène inflammatoire important : douleur, chaleur, rougeur et oedème (les 4 signes classiques de l’inflammation).

En cas de foulure, il est nécessaire de s’assurer qu’il n’y a aucune entorse associée qui pourrait entretenir l’inflammation.

En l’absence d’entorse, la gêne au mouvement est due à la douleur. Glaçage (→ voir l’annexe n°7 Protocole glaçage), repos et massages superficiels de l’oedème sont les moyens d’accélérer la récupération en faisant diminuer l’inflammation.
Les foulures graves présentent souvent des hématomes. La récupération sera donc plus longue car les dommages tissulaires sont plus importants.

Si pour une raison ou une autre (souvent la compétition sportive), vous deviez continuer une activité physique malgré cette foulure, pensez à utiliser des moyens de contention souple type strapping (exemple des doigts retournés au basketball ou volleyball). On trouve des tutoriels en vidéo sur Internet pour apprendre à strapper facilement.

(Voir aussi → 14. Entorses)

25. CRAQUEMENTS ARTICULAIRES

Certaines personnes se plaignent d’avoir une ou plusieurs articulations qui craquent dans certains mouvements.

1er cas : Dans certaines situations, les craquements sont une séquelle d’un traumatisme ancien. En l’absence de douleur et de gêne articulaire, il y a peu de choses à faire à part entretenir la mobilité et la souplesse de l’articulation (→ voir Chapitre Souplesse). Si une douleur ou une gêne est associée au craquement, c’est qu’il s’agit d’un traumatisme articulaire mal ou non soigné. Une thérapie manuelle mécaniste peut vous apporter des solutions. Pour en savoir plus, (→ voir 14. Entorses).

2ème cas : Les craquements résultent d’une tension musculaire excessive sur une ou plusieurs articulations. On ressent le besoin de faire craquer l’articulation pour obtenir un soulagement immédiat, une libération. Seulement cette libération est de courte durée car la tension musculaire permanente désaxera l’articulation à nouveau.

Solution : Pratique régulière des étirements et des 5 piliers (→ voir Chapitre Souplesse)

Si cela s’avère insuffisant, les thérapies manuelles mécanistes peuvent vous apporter une solution.

Voir aussi :

→ 21. Cervicalgie et torticolis → 22. Dorsalgie et entorse costo-vertébrale

→ 23. Lombalgie et lumbago

→ (voir l’annexe N°4 : Protocole de prise en charge des douleurs mécaniques anciennes et chroniques)

3ème cas : Il y a des craquements sur une articulation sans antécédents de traumatisme, ni tension musculaire apparente. En l’absence de douleur et de gêne, il y a peu de chose à faire en dehors d’une pratique des étirements (→ voir Chapitre Souplesse). En présence de douleurs ou de gêne, voir l’annexe N°4 : Protocole de prise en charge des douleurs mécaniques anciennes et chroniques


C. SYSTEME MUSCULAIRE

26. RUPTURE TENDINEUSE TRAUMATIQUE

C’est la solution complète ou partielle de la continuité d’un tendon suite, le plus souvent, à un traumatisme. La rupture d’un tendon sur un effort brutal ou un changement d’appui par exemple provoque une douleur très vive (en ‘‘coup de poignard’’) et un claquement. Si le tendon est rompu, le mouvement de l’articulation concernée permis par le muscle devient impossible mais la contraction musculaire laisse apparaître un volume anormal sur le segment de membre concerné. Cela correspond à la rétractation du muscle du côté du tendon sain.

La prise prolongée d’anti-inflammatoires stéroïdiens (la cortisone) ou encore de certains antibiotiques (les fluoroquinolones) sont réputés pour fragiliser fortement les tendons et favoriser l’apparition de ruptures tendineuses. Ils provoquent également bien souvent des douleurs musculo-tendineuses diffuses (voir à 39. Myalgies). Une étude récente incriminerait aussi les médicaments ayant une action sur certains mécanismes enzymatiques du rein (le système rénine-angiotensine) (56).

Les ruptures tendineuses complètes nécessitent une intervention chirurgicale ou orthopédique rapide pour suturer ou réinsérer les deux parties rompues du muscle. Une rééducation en kinésithérapie sera nécessaire pour assurer une bonne cicatrisation et la récupération fonctionnelle.

Le traitement chirurgical des ruptures tendineuses partielles est laissé à l’appréciation du chirurgien en fonction de différents paramètres : taille de la lésion, âge du malade, antécédents, etc.


23. LESIONS MUSCULAIRES TRAUMATIQUES (23)

(Elongation, claquage et déchirure musculaire)

Ceux sont l’ensemble des atteintes du corps musculaire par solution complète ou partielle de la continuité des fibres musculaires suivant un effort important ou un traumatisme. Cette altération est parfois facilitée par une fragilisation préalable du muscle (blessure antérieure, surentraînement, prise d’anti-inflammatoires stéroïdiens (cortisone) ou d’antibiotiques (fluoroquinolones), …)

En fonction de la gravité de l’atteinte, on distingue 5 stades aux lésions musculaires traumatiques (=Classification de DUREY & RODINEAU)

Stade Synonyme Lésions Symptôme Récupération
STADE 0   Réversible Gêne modérée, contracture mineure En quelques heures
STADE 1 Elongation Irréversible de quelques fibres musculaires Douleur d’apparition rapide En quelques jours
STADE 2 Claquage Irréversible de fibres musculaires + tissu conjonctif Douleur immédiate sur un effort, notion de claquage En 10 à 15 jours
STADE 3 Rupture partielle mineure Irréversible d’un contingent musculaire important Douleur brutale et hématome, impotence variable Sur 4 à 12 semaines
STADE 4 Rupture complète ou partielle majeure Irréversible de la totalité des fibres musculaires et leur tissu conjonctif Douleur brutale et invalidante. Impotence complète Hématome Sur 6 à 12 semaines après réinsertion chirurgicale rapide

Les symptômes (pour les stades 3 et 4 principalement) :

– Contexte de fatigue ou de surentraînement

– Douleur brutale en plein effort (douleur en ‘‘coup de poignard’’)

– Arrêt immédiat de l’activité en cours à cause de la douleur

– Notion de claquement accompagnant la douleur initiale

– Douleur et impotence pendant les jours suivants

– Ecchymose ou hématome important

– Asymétrie de relief entre les deux groupes musculaires droit et gauche

– Mise en tension du muscle ou contraction active avec et sans résistance = douleur d’intensité variables

– Palpation du muscle : siège diffus ou précis de la douleur

Complications éventuelles (surtout en cas de chirurgie tardive sur les lésions stade 3 et 4) :

– cicatrices fibreuses : massages et étirements importants (→ voir chapitre Souplesse)

– calcifications (gêne occasionnelle variable), hématome enkysté, dégénérescence graisseuse, hernie musculaire, etc.


28. SYNDROME DE LOGE POST-TRAUMATIQUE

Le syndrome de loge post-traumatique est l’atteinte pathologique d’une loge musculaire souvent situé à l’avant-bras ou à la jambe. Comme son nom l’indique, cette atteinte est consécutive à un traumatisme et elle peut être aiguë ou d’effort.

a) Syndrome de loge post-traumatique aigu :

c’est la complication précoce voire immédiate des fractures des os de la jambe dans la majorité des cas. Plus rare au niveau de l’avant-bras et très rare sur les autres os.

Les autres causes fréquentes sont les contusions sans fracture, les ruptures musculaires et les phénomènes d’ostéosynthèse ou de revascularisation anarchiques.

Mécanisme d’apparition

C’est une « augmentation du contenu de la loge par hématome et oedème post-fracturaire qui provoque une élévation de la Pression intra-musculaire à l’origine d’une ischémie puis au bout de quelques heures, on assiste à une nécrose musculaire (rhabdomyolyse) d’étendue variable et irréversible puis à une nécrose nerveuse aux séquelles fonctionnelles gravissimes – rétractation et paralysie des muscles atteints – dont l’exemple le plus courant est le syndrome de Volkman. » [YO1] 

Autre mécanisme : « diminution du contenant et donc du volume de la loge par une compression prolongée initiale ou une contention plâtrée trop serrée. »

Symptômes :

– Douleur intense

– Tension douloureuse et/ou gonflement du segment de membre à la palpation

– Douleur à l’étirement passif des muscles de la loge concernée

– Déficit sensitif : perte de sensibilité dans le territoire en aval

– Déficit moteur : paralysie dans le territoire en aval.

Que faire ? Consultez très rapidement votre médecin. Dans le cas où la cause du problème est une fracture vous avez certainement déjà consulté mais il s’agit peut-être d’une complication d’une fracture « mineure » non diagnostiquée. Dans ce cas, consultez très rapidement votre médecin ou les urgences.

Si vous êtes plâtré à l’avant-bras ou à la jambe et que le plâtre vous semble trop serré et que vous commencez à ressentir des fourmillements dans les doigt/orteils ou une anesthésie et une perte de force musculaire : consultez également en urgence votre médecin.

(Voir aussi →1. FRACTURES)

29. ELONGATION MUSCULAIRE

C’est l’allongement traumatique d’un muscle (→ voir 27. Lésions musculaires traumatiques).

30. CLAQUAGE MUSCULAIRE

C’est la rupture de fibres musculaire lié à un effort intense ou violent (→ voir 27. Lésions musculaires traumatiques)

31. CONTUSIONS MUSCULAIRES (“béquilles” et autres chocs musculaires)

– Courant dans les sports de combat, de contact, d’acrobatie (gymnastique avec agrès, skate, BMX, etc.)

– Localisation courante : muscle quadriceps (cuisse) et muscle triceps sural (mollet).

a) Contusion simple

– Force conservée, gêne fonctionnelle modérée

– Limitation faible de l’amplitude articulaire du segment atteint

– Traitement : mise au repos, compression et glaçage de la contusion pendant au moins 48H

Les massages, étirement et la musculation sont contre-indiqués pendant une semaine minimum. Retour au sport progressif.

b) Contusion sévère :

– Perte de force nette

– Impotence fonctionnelle et réduction d’au moins 50 % des amplitudes articulaires du segment atteint

– Tuméfaction localisée et présence d’une ecchymose (un bleu)

– Prise en charge médicale nécessaire : Echographie pour écarter une complication majeure de la contusion musculaire : l’ossification intra-musculaire d’un hématome profond. C’est pour cette raison qu’il ne faut jamais masser une contusion musculaire. Cela favorise l’apparition de l’ossification.

Parfois la ponction de l’hématome est nécessaire.


32. RUPTURE TENDINEUSE NON-TRAUMATIQUE (asymptomatique)

Certains examens de routine révèlent parfois des ruptures tendineuses partielles voir complètes sans notion de traumatisme. Parfois c’est une douleur modérée sur un mouvement anodin qui amène à consulter. Les ruptures complètes non-diagnostiquées de ce type concernent bien sûr des muscles de petite taille dont la fonction peut être compensé par d’autres muscles ou dont le mouvement n’est même plus réalisé. C’est particulièrement vrai pour les personnes âgés et sédentaires.

Mais ces ruptures sont parfois l’effet secondaire de certains traitements médicamenteux comme les Anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) tels que la Cortisone ou certains antibiotiques comme les fluoroquinolones.

L’inflammation chronique ancienne des tissus périarticulaires d’une articulation (parfois traitée par des AIS) peut fragiliser les tendons et entraîner leur rupture partielle ou totale après un effort parfois minime. C’est souvent le cas des muscles de la coiffe des rotateurs au niveau de l’épaule.

voir → 26. Rupture tendineuse traumatique

33. ENTHESOPATHIES :

Une enthèse est la partie du tendon qui s’insère sur l’os. Une enthésopathie est donc le terme générique qui désigne les altérations de l’enthèse. L’enthésopathie est classée ici parmi les tendinopathies. Voir ce terme → 34. Tendinopathie

Des enthésopathies multiples associées à des tendinites diffuses, chroniques et ne s’améliorant pas au repos ni aux traitements conventionnels doivent faire rechercher d’autres causes, métaboliques (pathologies d’encrassage) ou auto-immune (Spondylarthrite Ankylosante). Si vous êtes dans cette situation, parlez-en à votre médecin.


34. TENDINOPATHIE ou TENOPATHIE

Le terme tendinopathie désigne l’ensemble des affections du tendon d’origine non-traumatique telles que les tendinites ou ténosites, les tendinoses, les ténosynovites, les enthésopathies, etc.

On regroupe sous ce terme toutes les affections douloureuses du tendon qu’elles soient d’origine inflammatoire (tendinite) ou non-inflammatoire (tendinose) ; qu’elle concerne le tendon lui-même ou ses structures annexes comme dans la ténosynovite, l’enthésopathie ou la bursopathie (voir ces termes)

Enthèse (zone d’insertion du tendon sur l’os)

Enthèsopathie : atteinte de l’insertion osseuse du tendon

Corps du tendon

Tendinose : Lésion dégénérative non-inflammatoire.

Tendinite : Lésion dégénérative inflammatoire, quelle que soit son étiologie.

Gaine du tendon 

Ténosynovite : Inflammation de la gaine synoviale du tendon

Rétinaculopathie : Atteinte des rétinaculums d’un ou plusieurs tendons

Aponévroses et fascias

Aponévrosite ou Fasciite : inflammation des aponévroses d’insertion (équivalent d’un tendon) ou de recouvrement des muscles.

Les causes principales des tendinopathies sont les suivantes :

  1. Mécaniques : les plus fréquentes, celles qui nous intéressent dans le cadre de Prophylaction. Elles sont liées à l’activité physique, aux traumatismes et microtraumatismes, 
  2. Inflammatoire : La cause de l’inflammation est soit locale, soit générale (systémique) en cas de pathologies auto-immunes comme la Spondylarthrite Ankylosante (enthésopathie) ou la Polyarthrite Rhumatoïde (ténosynovite) par exemple.
  3. Métaboliques : Tendinopathie liés à des pathologies avérées (la goutte, la chondrocalcinose, l’hypercholestérolémie, l’hémochromatose, …) ou à un phénomène d’encrassage (57,58) lié à une porosité intestinale accrue. Le stress et l’inhibition de l’action prolongés conduisent à une telle hyperperméabilité (59–61).
  4. Médicamenteuses : Complication courante des traitements à la cortisone et aux antibiotiques à base de fluoroquinolones. Les conséquences vont de tendinites multiples à des ruptures tendineuses partielles ou complètes.
  5. Causes infectieuses et tumorales, beaucoup plus rares.

Les deux formes cliniques les plus courantes de tendinopathie sont la tendinose (tendinopathie mécanique) et la tendinite (tendinopathie inflammatoire). 

Comment savoir si vous souffrez plutôt d’une tendinose ou d’une tendinite ?

Pour la tendinopathie mécanique : les douleurs tendineuses sont déclenchées par l’activité physique et soulagée par le repos. (Voir à36. Tendinose)

Pour la tendinopathie inflammatoire : les douleurs tendineuses sont souvent permanentes, ce qui empêche la sollicitation physique du muscle associé. Elles peuvent réveiller la nuit et elles sont accrues au réveil le matin. Ce qui nécessite un « dérouillage matinal ». (Voir à 35.Tendinite).

Comme c’est une affection qui touche de nombreux athlètes, vous trouverez également en annexe un dossier beaucoup plus complet sur les Tendinopathies et leur traitement. (Voir Annexe n°3 : Les tendinopathies)

35. TENDINITE/TENOSITE

La tendinite ou ténosite désigne une inflammation du tendon et de ses structures voisines. Contrairement à une croyance populaire répandue, la majorité des douleurs tendineuses courantes ne sont pas inflammatoires mais liées à un phénomène d’hypersensibilisation nerveuse du tissu péri-tendineux et du tendon. On appelle ces douleurs des tendinoses (pour en savoir plus → 34. Tendinopathies ; 36. Tendinose).

La tendinite est caractérisée par une douleur tendineuse souvent permanente et qui empêche ou accentue fortement la sollicitation du muscle associé. L’effort est difficile voire impossible. Il y a souvent un réveil nocturne spontané lié à la douleur et celle-ci est plus forte le matin au réveil. Elle nécessite un « dérouillage matinal ».

La palpation du tendon, son étirement passif et la contraction isométrique du muscle associé déclenchent de vives douleurs.

On observe également pour les tendons superficiels, une rougeur, une chaleur et une tuméfaction locales. 

Des tendinopathies inflammatoires touchant plusieurs articulations, récalcitrantes aux thérapies manuelles mécanistes, aux étirements et aux massages et situées à la jonction osseuse du tendon (l’enthèse) doivent faire rechercher des causes différentes, notamment métaboliques et systémiques comme la Spondylarthrite ankylosante par exemple. Parlez-en impérativement à votre médecin.

36. TENDINOSE

La tendinose est une affection tendineuse dégénérative non-inflammatoire. Son apparition peut être brutale (traumatisme) ou progressive (microtraumatismes). Elle est souvent la conséquence d’une hypersensibilisation tendineuse et péri-tendineuse (39) latente due, le plus souvent, à un dysfonctionnement vertébral (hypothèse étiopathique). Une racine nerveuse sensitive est irritée par le conflit mécanique local et, en aval, certaines fibres nerveuses se mettent à sécréter des substances qui augmentent la sensibilité du tendon et des tissus voisins.

C’est la sollicitation du tendon par un effort même modéré qui déclenchera ensuite les douleurs.

En effet, dans les premiers stades de la tendinose, les phénomènes lésionnels sont déclenchés par l’activité et soulagés par le repos. A l’examen du tendon, il n’y a rien de remarquable au début puis progressivement apparaissent les premiers signes de la dégénérescence : douleur à la palpation du tendon, douleur à l’étirement passif du tendon et/ou douleur à la contraction isométrique.

Cette dégénérescence va se caractériser par la prolifération anarchique des fibres de collagène qui constituent le tendon. Ce processus de fibrose entraîne alors la formation d’un nodule palpable sur les tendons longs superficiels (par exemple, le tendon achilléen).

              La tendinose peut progressivement se compliquer d’une inflammation. On retrouve alors les symptômes de la tendinite (à 35. Tendinite).

              S’il semble que vous soyez encore au stade précoce de la tendinose, les premières choses à faire sont de vous reposer, d’étirer très régulièrement le tendon de manière prolongée (1 min au moins) et de le masser rigoureusement (appuyer fort sur le tendon avec le pouce par exemple). L’étirement entraîne des contraintes mécaniques dans l’axe de travail du tendon sur les fibres de collagène, ce qui corrige leur développement anarchique (62) et l’auto-massage casserait l’état pathologique d’hypersensibilité local.

              Si cela s’avère insuffisant, notez que les tendinoses sont des indications courantes des thérapies manuelles (étiopathie, ostéopathie structurelle, chiropraxie).

              Comme les tendinoses sont une pathologie très souvent rencontrée chez le sportif, lisez l’annexe n°3 sur les Tendinopathies si vous souhaitez en savoir plus.

37. TENOSYNOVITE

La ténosynovite est une inflammation des gaines synoviales que l’on trouve sur certains tendons, notamment au niveau des muscles fléchisseurs et extenseurs de la main et du pied. Il s’agit de coulisses qui favorisent le glissement du tendon pour diminuer les contraintes mécaniques locales contre un os, un canal étroit ou une autre structure rigide. Le traitement d’une ténosynovite sera le même qu’une tendinite (voir → 34. Tendinopathies). Les localisations les plus courantes sont au niveau de la main et du pouce (ténosynovite de De Quervain).

38. BURSOPATHIE & HYGROMA

C’est l’atteinte, inflammatoire ou non, d’une bourse séreuse dont la fonction est de favoriser le glissement d’un muscle contre une autre structure anatomique (os, muscle, ligament, …). Le traitement d’une bursopathie sera le même qu’une tendinopathie (voir → 34. Tendinopathies).

L’inflammation d’une bourse séreuse (bursite) avec épanchement de liquide synovial est appelée « Hygroma ».

Le mécanisme est identique à celui de l’épanchement synovial intra-articulaire (voir aussi -> 15. Arthrite). L’inflammation locale de la bourse entraîne une hypersécrétion de liquide dans la bourse et celle-ci gonfle et apparaît tuméfiée. L’hygroma est très fréquent au niveau de la face postérieure du coude, là où se termine le tendon tricipital.


39. CONTRACTURE

C’est la contraction prolongée non-volontaire et souvent douloureuse d’un ou plusieurs muscles sans atteinte de la fibre musculaire.

Les causes d’une hypertonie musculaire conduisant à une contracture sont nombreuses mais le plus souvent il s’agit :

a) d’une hyper-sollicitation musculaire liée à un surentraînement ou un travail qu’il soit physique ou non (travail prolongé devant un ordinateur par exemple). La pratique des étirements est souvent suffisante à fortement diminuer voire faire disparaître ce genre de douleur (→ voir chapitre Souplesse).

Une diminution de la fréquence ou de l’intensité de l’entraînement ou une réorganisation de votre façon de travailler, si elle est possible, est fortement indiquée. Si les douleurs sont nombreuses et liées à un effort sportif ou physique, voir aussi -> 44. Courbatures.

b) d’un dysfonctionnement articulaire vertébral entraînant l’irritation d’une racine nerveuse et à distance une hypertonie des muscles sous la dépendance du nerf concerné. S’il n’y a aucune atteinte compressive sur le nerf correspondant (ostéophytose ou hernie discale par exemple), un thérapeute manuel compétent pourra vous apporter des solutions (étiopathe, chiropracteur, ostéopathe « structural », …)

c) d’un état d’inhibition de l’action chronique. Dans ces cas-là, plusieurs groupes musculaires sont touchés de manière diffuse et bilatérale. Il y a souvent un contexte de stress actuel ou passé dû à un facteur environnemental précis (problèmes relationnels privé ou professionnel, période d’examens, passage d’entretien, recherche d’emploi, difficultés relationnelles) et/ou à un facteur comportemental acquis (mémoire traumatique). Reportez-vous au Test 5 (p. xxx) de la première partie de Prophylaction si vous ne l’avez pas encore fait.

Dans un premier temps, la pratique régulière des 5 piliers est fortement indiquée ainsi que celle des étirements. La lecture du Chapitre 2 ‘‘Les fondations de votre santé’’ du Tome 2, de la Méthode Lafay – l’entraînement stratégique vous permettra également d’en savoir plus sur l’inhibition de l’action et les solutions à adopter, seul ou accompagné par un thérapeute.

Souvent, les trois facteurs décrits ci-dessus sont intriqués et l’état de tension musculaire global peut entraîner un tel mal-être qu’une double prise en charge physique et psychique est nécessaire.

              Une stratégie souvent inconsciente pour réguler un état d’inhibition de l’action trop important est la décharge à travers l’activité physique (63). Cependant, certaines activités physiques vont être à leur tour génératrices de nouvelles tensions musculaires, surtout en l’absence d’étirements et de récupération adéquate.
L’installation de cette boucle néfaste sur le long terme va profondément altérer la santé de l’individu. Des blocages articulaires latents ou secondaires à toutes ces tensions peuvent alors compliquer le tableau.

Il est alors évident que les traitements manuels atteindront leurs limites dans ce genre de cas car l’amélioration des symptômes si elle est effective ne sera que de courte durée tant que la boucle profonde génératrice de tensions musculaires généralisées sera active. Les perturbations mécaniques simples levés par le thérapeute récidiveront fréquemment. Il s’agit alors d’une régulation thérapeutique superficielle. Il faut alors faire rentrer le malade dans un cadre de soin plus grand, qui intègre les aspects somatiques, psychiques, relationnels et environnementaux et nécessite l’intervention de plusieurs thérapeutes et une démarche active de la part du malade.


40. MYALGIE

Terme générique qui désigne les douleurs musculaires.

Les contractures, les crampes, les courbatures et les lésions musculaires sont des myalgies. (→ voir ces termes). La fibromyalgie est un syndrome caractérisé cliniquement par des douleurs musculaires nombreuses et diffuses (à 54. Fibromyalgie).  La myasthénie désigne une faiblesse musculaire.


41. APONEVROSITE (Syn : Fasciite)

C’est l’inflammation d’une aponévrose. L’aponévrose et le fascia sont des tissus conjonctifs qui recouvrent les muscles, séparent les différentes loges musculaires ou prolongent parfois certains tendons (comme le tendon terminal du biceps brachial)

Les plus courantes sont l’aponévrosite du biceps brachial et l’aponévrosite plantaire.

Cette dernière se caractérise par une douleur vive sans irradiation au niveau médial du talon pendant une activité physique ou même la marche. Avec le temps, une excroissance osseuse peut apparaître au niveau de l’insertion de l’aponévrose sur l’os du talon (calcanéus), on parle alors d’épine calcanéenne (ou épine de Lenoir). Il faut comprendre que cette épine que l’on observe sur une radio de profil du pied n’est pas la cause de la douleur mais une conséquence de l’état inflammatoire local favorisant l’ossification de l’aponévrose. Pour preuve, de nombreux patients présentent des épines calcanéennes asymptomatiques, elles sont souvent découvertes sur des radiographies de contrôle

Dans certains cas extrêmes, on observe une rupture de l’aponévrose qui entraîne une vive douleur et une impotence fonctionnelle.

Pour les cas classiques, les thérapies manuelles mécanistes sont efficaces dans le traitement des aponévrosites. Il faudra néanmoins associer massages profonds de l’aponévrose et étirements de la voûte plantaire (cf n° étirement p. xx) (ou, de manière générale, étirements des muscles s’insérant sur l’aponévrose concernée).

Un traitement en kinésithérapie et du repos sont parfois nécessaires pour des cas récalcitrants.


42. PUBALGIE

La pubalgie désigne toute douleur située au niveau du pubis, c’est-à-dire au niveau de la face antérieure du bassin. La plupart du temps, la pubalgie est due à une tendinopathie (voir ce terme → 34. Tendinopathie) d’un ou plusieurs muscles adducteurs ou des muscles grands droits de l’abdomen (groupe des abdominaux)

Dans d’autres cas, la pubalgie est causée par un dysfonctionnement articulaire de la symphyse pubienne, une atteinte osseuse du pubis ou encore des douleurs nerveuses liées aux nerfs de la région (voir à 14. Entorse ; 1. Fractures ; 47. Névralgie ; 51. Douleurs cutanées)

Ce symptôme est très fréquent chez les footballeurs. Pour en savoir plus, voir → 34. Tendinopathie


43. CRAMPES

« Contraction involontaire, douloureuse et transitoire d’un muscle ou d’un groupe musculaire »

On peut distinguer les crampes banales des crampes généralisées.

a) Les crampes généralisées ponctuelles peuvent être le résultat d’une déshydratation pendant un effort sportif d’endurance. Exemple : trail ou marathon par forte chaleur.

L’hypersudation due à l’effort et la chaleur entraîne un déséquilibre hydroélectrique de l’organisme perturbant le métabolisme musculaire normal. D’où un état de tétanie parfois généralisé comme on peut l’observer lors d’événements sportifs tels que Marathon, trail, triathlon chez des sujets mal entraînés, mal hydratés et/ou lors de fortes chaleurs.

L’hyponatrémie (baisse de la concentration en ion sodium dans le sang) qui résulte de l’hypersudation et de l’hydratation par des eaux pauvres en minéraux peut même conduire jusqu’à des pertes de connaissance. C’est pourquoi il est important de s’hydrater avec des eaux minérales riches en ions sodium quelques jours avant et pendant les événements sportifs d’endurance surtout par forte chaleur. L’eau du robinet est bien souvent insuffisante dans ce genre de cas.

b) Les crampes généralisées chroniques ont de nombreuses étiologies qui peuvent être nerveuses, vasculaires, musculaires ou métabolique. Elles sont révélées par l’effort dans le cas de maladies musculaires congénitales ou au repos dans certaines atteintes nerveuses (neuropathies) ou vasculaires (dépôts d’athérome diffus).

Si vous êtes dans cette situation, consultez votre médecin pour un bilan neuro-vasculaire global. Il est clair que dans certains cas, une modification de l’hygiène de vie alimentaire et physique améliorera progressivement votre état. Ainsi revoir votre alimentation en profondeur, abandonner ou diminuer certaines addictions (tabac, alcool, sucres rapides) pratiquer des étirements, les 5 piliers, du yoga ou tout autre activité physique douce sera nécessaire pour diminuer ou faire disparaître les symptômes.

c) Les crampes ponctuelles – contraction musculaire involontaire douloureuse survenant localement au mollet ou sous la voûte plantaire par exemple et de manière occasionnelle. Tantôt il s’agit d’une conséquence de l’hyper-sollicitation physique simple d’un muscle, tantôt c’est la complication d’une hypertonie musculaire latente résultant par exemple d’un dysfonctionnement vertébral à l’étage d’innervation du muscle concerné.

Que faire ? Etirement et massage des muscles du segment concerné pendant la crampe bien sûr mais aussi en dehors de l’épisode de crampe. L’hydratation et le repos seront également importants. Si la crampe est chronique car causée par une hypertonie musculaire d’origine vertébrale, consulter un thérapeute manuel est parfois utile.

Voir aussi → Chapitre Souplesse : passage sur la distinction physiologique entre fibres blanches et fibres rouges et la prédominance des crampes et contractures sur les muscles à composante majoritaire de fibres rouges.


44. COURBATURES (38)

              Il s’agit de douleurs musculaires d’apparition retardée. Les courbatures apparaissent 12 à 48h après un effort physique important, inhabituel ou lors de la reprise d’une activité physique. Elles peuvent durer de 3 à 4J et elles ne sont pas dues à la concentration d’acide lactique dans le muscle puisque cette concentration diminue en 1 à 2h après l’effort musculaire anaérobique.

              La principale cause des courbatures est une inflammation liée à des micro-lésions des fibres musculaires et des fascias intra-musculaires. La palpation du muscle est douloureuse de manière diffuse. La contraction isométrique (contraction sans mouvement) est douloureuse, tout comme les étirements. On observe souvent une réduction de l’amplitude de mouvement du muscle et une perte de force temporaire.

              Pour éviter les courbatures, il est important de modérer l’intensité de l’effort et d’utiliser la progressivité (stratégie des petits pas) qui est justement au coeur de l’Entraînement stratégique de Sybernetics. Néanmoins, en cas de courbatures, les étirements passifs et les massages sont indiqués. Une douche froide sur les muscles atteints permet aussi de diminuer l’inflammation locale.

              Après un épisode important de courbatures, l’activité physique devra être prudente car, malgré la disparition des douleurs au bout de quelques jours, la perte de force, la raideur et des troubles proprioceptifs peuvent persister plus longtemps et entraîner une blessure.

              On conseille une récupération totale d’une semaine après le commencement des courbatures pour éviter ce risque de blessure.

D. SYSTEME NERVEUX

45. NEVRITE

              C’est le nom générique des altérations inflammatoires ou dégénératives d’un nerf.

Dans le cadre des pathologies du sport, nous n’évoquerons que l’atteinte inflammatoire des nerfs périphériques par irritation ou compression liées à l’activité physique ou un traumatisme (ex. fracture déplacée). Quelques exemples de localisations fréquentes des névrites liées à l’activité physique :

– A la jambe avec le Nerf fibulaire commun qui cravate la tête du péroné.

– A l’avant-bras avec la branche terminale motrice du nerf radial qui passe entre les deux chefs du muscle supinateur (64).

– Au poignet avec le Nerf médian qui passe dans le canal carpien avec les tendons des muscles fléchisseurs des doigts.

– A l’épaule avec le Nerf axillaire.

– A la fesse avec le Nerf sciatique qui passe dans un canal musculaire étroit entre le muscle piriforme en haut et le ligament sacro-épineux en bas.

              L’atteinte du nerf entraîne une hypertonie douloureuse des muscles innervés en aval du point d’irritation ainsi qu’une hypersensibilité cutanée. En cas d’altération plus profonde du nerf avec destruction des fibres nerveuses, on observe un déficit moteur et sensitif des muscles par dénervation progressive sur le trajet en aval de la lésion nerveuse, c’est-à-dire une paralysie et une anesthésie.

              Il s’agit d’une urgence chirurgicale, il faut donc consulter au plus vite votre médecin.


46. NEVRALGIE AIGUE PARALYSANTE

C’est une douleur intense située sur le trajet d’un nerf associée à une paralysie progressive des muscles innervés par ce nerf. La névralgie aiguë paralysante est souvent consécutive à la compression d’une racine nerveuse ou du nerf rachidien par une hernie discale ou une ostéophytose. Il s’agit d’une névrite (voir → 45. Névrite).

              Il y a donc altération inflammatoire du nerf à son origine et un phénomène douloureux sur tout ou partie de son trajet avec des phénomènes de déficit moteur pouvant aller jusqu’à la paralysie totale de certains muscles et une perte progressive de sensibilité.

Il s’agit d’une urgence, il faut consulter au plus vite. Les complications pour le nerf et ses territoires musculaire et cutané sont dramatiques : paralysie définitive de certains muscles et anesthésie définitive de certains territoires sensitifs comme la peau.

(Voir aussi → 12. Hernie discale compressive)

47. NEVRALGIE NON INVALIDANTE

Il s’agit d’une douleur sur le trajet d’un nerf et des troubles moteurs et sensitifs associés résultant d’une perturbation du fonctionnement du nerf causée bien souvent par un dysfonctionnement articulaire vertébral. En l’absence d’atteinte structurale du nerf à cause d’une hernie discale compressive ou d’ostéophytose par exemple, les thérapies manuelles mécanistes semblent indiquer pour résoudre le conflit articulaire vertébral et l’hypersensibilisation de la racine nerveuse associée.

Certaines méthodes de kinésithérapie comme la méthode McKenzie (65) présentent des résultats très intéressants sur les névralgies, notamment d’origine lombaire. La pratique régulière d’exercices thérapeutiques spécifiques amène à une diminution progressive voire une disparition totale de la névralgie. On parle de phénomène de centralisation de la douleur névralgique (66). 

Les névralgies les plus courantes sont :

  • La sciatalgie : douleur sur tout ou partie du trajet du nerf sciatique
  • La cruralgie : douleur sur tout ou partie du trajet du nerf crural
  • La névralgie pudendale : douleur sur tout ou partie du trajet du nerf pudendal
  • La névralgie intercostale : douleur sur tout ou partie du trajet d’un nerf intercostal
  • La névralgie cervico-brachiale : douleur sur tout ou partie du trajet d’un nerf du membre supérieur
  • La névralgie d’Arnold : douleur sur tout ou partie du trajet du nerf grand occipital ou petit occipital.
  • La névralgie trigéminale, etc.

 (voir aussi → 21. Cervicalgie ; 22. Dorsalgie ; 23. Lombalgie ; 24. Sacralgie ; 12. Hernie discale, 45. Névrite et 46. Névralgie aiguë)

48. SYNDROME DOULOUREUX REGIONAL COMPLEXE (CRPS)) (Anciennement : Algoneurodystrophie)

Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC) (67) est un tableau clinique caractérisé par une douleur régionale (un membre ou partie d’un membre par exemple) continue, spontanée ou provoquée. Cette douleur ne correspond pas à un territoire anatomique précis, des systèmes locomoteur ou nerveux. Il ne s’agit donc pas d’une douleur nociceptive ou neuropathique mais bien d’une douleur nociplastique (cf introduction du chapitre). 

Cette douleur peut être associée à des signes cliniques inconstants et variables : troubles moteurs, sensitifs, sudo-moteurs, vasomoteurs et trophiques.

Lorsque ce syndrome ne présente pas de lésion nerveuse périphérique, on parle de SDRC de type 1. C’est l’équivalent de l’ancien terme Algoneurodystrophie.

Lorsque ce syndrome présente une lésion nerveuse périphérique, donc lorsqu’une douleur neuropathique est associée, on parle de SDRC de type 2. Cela correspond à l’ancien terme de Causalgie.

La cause la plus fréquente est traumatique (40% des cas) et les femmes sont plus touchées que les hommes (4 :1). Il n’y aurait pas de facteur psychosocial prédisposant. Le membre supérieur est le plus souvent touché (syndrome épaule-main).

Le processus d’installation est mal connu (68) mais un dysfonctionnement neurologique semble avéré, au niveau des nerfs périphériques comme au niveau spinal et cérébral. On parle de « plasticité maladaptative », ce qui correspond à la définition des douleur nociplastiques.

Les facteurs déclenchants les plus courants du SDRC qui nous intéressent tout particulièrement dans Prophylaction sont justement les traumatismes du système locomoteur : fracture, entorse, tendinopathie, intervention chirurgicale, immobilisation prolongée d’une articulation (après une entorse par exemple). Pathologies très fréquentes chez de nombreux sportifs.

Notons également que les compressions ou irritations nerveuses, dans un syndrome canalaire (voir 49. Syndrome canalaire) par exemple, sont des facteurs déclenchants fréquents.

Les signes cliniques du SDRC sont les suivants :

  • Une douleur, symptôme principal, qui est régionale, permanente, spontanée ou provoquée avec sensation de serrement et de brûlure. Elle siège souvent au niveau d’une ou plusieurs articulations du même membre (ex : « syndrome épaule-main »).
  •  Une sensibilité diminuée ou accentuée avec souvent, une allodynie (stimulation normalement non-douloureuse qui provoque une douleur, ex : le chaud, le froid, un simple contact avec la peau).
  • Une limitation de l’amplitude articulaire voire parfois une impotence importante de l’articulation.
  • Des troubles trophiques et vasomoteurs : sensation cutanée de chaud ou de froid, rougeur ou pâleur de la zone concernée, hypersudation ou sécheresse localisée de la peau. La peau peut être luisante, fragile et parfois, il existe une asymétrie pileuse (pilosité accrue dans la zone atteinte).

La prise en charge classique du SDRC est symptomatique, multidimensionnelle et pluridisciplinaire : intervenants médicaux (médecins, spécialistes de la douleur), paramédicaux (kiné, …) et socioprofessionnels (ergothérapeute, …).

Les objectifs prioritaires du traitement sont les suivants :

Suppression de la douleur, normalisation de la fonction articulaire et normalisation de la fonction motrice.

              Dans ce cadre thérapeutique pluridisciplinaire, les thérapies manuelles (étiopathie, ostéopathie structurelle, chiropraxie, …) peuvent être envisagées en complément pour permettre une normalisation plus rapide de la fonction articulaire. D’après des constatations empiriques, les techniques de réduction articulaire peuvent améliorer significativement l’état d’une personne présentant un SDRC. 

              Partant de ce constat, on peut émettre l’hypothèse explicative que certaines formes du syndrome seraient des complications de pathologies musculosquelettiques (entorse, syndrome canalaire, fractures, …) pas ou mal soignées initialement. La douleur nociceptive ou neuropathique de départ évoluerait alors vers la douleur nociplastique. Une des étapes thérapeutiques indispensables serait alors la normalisation du fonctionnement du système locomoteur. La recherche et la résolution de ces causes initiales doivent être systématiques selon nous car elles passent souvent inaperçues à côté des manifestations cliniques du syndrome. La pratique de la musculation et de la souplesse proposée dans Sybernetics peut également vous aider.

Et pour la gestion spécifique de l’aspect nociplastique de la douleur du SDRC, pour la rééducation neuro-plastique de votre cerveau, les exercices proposés sur ce site semblent particulièrement indiqués (site anglophone) : http://www.gradedmotorimagery.com/


49. SYNDROME CANALAIRE

              C’est l’ensemble des symptômes consécutifs à l’irritation en un point sur le trajet d’un nerf lors de son passage dans un orifice canalaire réduit et souvent inextensible (ostéo-musculaire, ostéo-fibreux, fibromusculaire, …). La douleur située en aval du nerf est le symptôme principal et elle est déclenchée lors d’un effort musculaire et elle disparaît en quelques heures, totalement ou partiellement après l’arrêt de cet effort. Cette douleur est parfois présente la nuit pendant le sommeil.

Les autres symptômes associés sont ceux de la névralgie chronique ou aiguë, (voir ces termes). La complication courante d’un syndrome canalaire est la compression du nerf entraînant une névrite (64) (voir ce terme). Néanmoins, les compressions véritables dans les syndromes canalaires restent rares et l’origine des douleurs névralgiques serait plutôt lié à une diminution de mobilité du nerf dans le canal et un phénomène de « mécano-sensitivité ». Un traitement efficace consisterait donc à redonner de la mobilité au nerf au niveau canalaire (traitement neurodynamique (69,70)). Encore un argument en faveur de la pratique régulière de la souplesse pour prévenir l’apparition de ce genre de douleur (à Voir Analyse sybernétique des études scientifiques sur la pratique des étirements, p. xxx)


50.FOURMILLEMENTS – synonyme PARESTHÉSIE

C’est une sensation de picotements et d’engourdissements dans les doigts ou les orteils le plus souvent. C’est un symptôme fréquemment lié à une névralgie « bénigne » (voir → 47. Névralgie non-invalidante). Si ces fourmillements sont associés à des sensations d’un membre « mort » et lourd avec un oedème froid de la main ou du pied, il s’agit plus d’un phénomène circulatoire d’origine neuro-vasculaire.

Les fourmillements bénins font partie du champ d’application des thérapies manuelles mécanistes (étiopathie, chiropraxie, certains courants ostéopathiques). Un thérapeute manuel compétent peut donc vous apporter des solutions concrètes en l’absence d’atteinte nerveuse sévère (voir → 46. Névralgie invalidante).

51. DOULEURS CUTANEES / DERMALGIE

Sensation douloureuse sur un territoire de peau précis. Ici, nous parlons uniquement des douleurs cutanées d’origine neuropathique correspondant soit au territoire sensitif d’un tronc nerveux, soit au territoire sensitif d’une racine nerveuse (voir les planches du Test 4B, pxxx).

Pour le territoire tronculaire, une origine courante est liée à l’irritation d’un nerf en un point donné, souvent au niveau d’un canal ostéo-fibreux (voir 49. Syndrome canalaire). Pour le territoire radiculaire, il faut savoir qu’à quasiment chaque racine nerveuse correspond un territoire de peau précis que l’on appelle classiquement dermatome (71) et qui peut souffrir à cause, le plus souvent, d’un conflit articulaire vertébral concomitant à la racine nerveuse correspondante.    

Les thérapies manuelles mécanistes offrent encore une fois des solutions concrètes quand il n’y a pas d’altération sévère de la racine nerveuse ou du nerf rachidien correspondant (voir aussi → 46. Névralgie invalidante ; 47. Névralgie non-invalidante).


D. AUTRE

52. COMMOTION CEREBRALE (‘‘K.O’’)

              En cas de trauma crânien ayant entraîné une altération transitoire de l’état mental (exemple : hébétude, confusion) et une perte de conscience ou mémoire inférieure à 6 heures, il est nécessaire de consulter son médecin au plus vite pour un examen neurologique complet. Surtout si ces phénomènes s’accompagnent de maux de tête intenses et grandissants, de saignement et d’écoulement nasal, d’ecchymose (bleu, cocard) autour de l’oeil ou derrière l’oreille car il y a un risque de fracture d’un os du crâne ou d’une cervicale haute et un risque d’hématome intracrânien.

Les traumatismes crâniens et les commotions cérébrales répétés, même légers, suite à la pratique de certains sports (rugby (72), football soccer (73), football US (74), hockey (75), boxe, …) peuvent conduire avec le temps à des troubles comportementaux allant de la dépression à la démence. On parle d’encéphalopathie traumatique chronique (ETC) (76–78).


53. HEMATOME IMPORTANT

L’hématome est une collection sanguine résultant d’un traumatisme important avec rupture de veinules et d’artérioles au sein d’un tissu.

Les hématomes peuvent être superficiels ou profonds.

L’hématome superficiel, visible, est sous-cutané 

L’hématome profond, invisible est intramusculaire (voir → 31. Contusion musculaire) ou intracrânien après un traumatisme crânien (voir → 2. Trauma crânien ; 52. Commotion cérébrale)


54. FIBROMYALGIE

La fibromyalgie (ou Syndrome Polyalgique Idiopathique Diffus) est un syndrome caractérisé par des douleurs musculosquelettiques nombreuses et diffuses associées à des troubles du sommeil et une fatigue importante. Elle est très fréquente et elle touche plus souvent les femmes entre 20 et 40 ans.

Les symptômes principaux sont (57) :

  • Les douleurs musculaires tendineuses et articulaires, nombreuses, non inflammatoires et d’intensité variable
  • Les troubles du sommeil avec absence de récupération
  • Une fatigue chronique physique et intellectuelle importante ainsi qu’une intolérance à l’effort.

A côté de ces symptômes, il existe d’autres symptômes inconstants mais caractéristiques : maux de tête, fourmillements des extrémités, anxiété ou tendance dépressive, troubles digestifs, troubles urinaires, règles douloureuses, sensibilité au froid, jambes sans repos, crampes, …

Le diagnostic est difficile à poser, il repose sur :

  • L’examen clinique de points musculo-tendineux douloureux à la palpation (entre 18 et 31 en fonction des auteurs (57,79)). Si 11 à 14 de ces points sont douloureux, on peut parler de Fibromyalgie.
  • Un choix par défaut, quand aucune autre pathologie n’a pu être détectée.

Il existe de plus très peu de données biologiques objectives (57) qui caractériseraient un état pathologique propre à la fibromyalgie. Ce qui confirme le caractère nociplastique de ces douleurs et donc l’importance des facteurs psychosociaux (80), Mémoire Traumatique et Inhibition de l’Action notamment.

              A noter que, pour aller dans ce sens, les patients présenteraient une sensibilité accrue à la douleur (81), un trouble du sommeil initial (82) qui conduirait progressivement à la fatigue chronique et aux troubles métaboliques du système locomoteur et une sensibilité importante au stress qui causerait des poussées douloureuses (83).

              Ajoutons que pour le Dr Seignalet, la fibromyalgie serait la conséquence de « l’encrassage progressif, par des molécules bactériennes et alimentaires en provenance de l’intestin grêle, des cellules musculaires, tendineuses et cérébrales. » La cause de cet encrassage serait une hyperperméabilité intestinale.

              Si le régime hypo-toxique qu’il préconise semble apporter une amélioration significative de l’état du malade, nous devons cependant nous interroger sur les causes de cette porosité intestinale en premier lieu.

              Bien sûr, certaines carences ou déséquilibres alimentaires peuvent être responsables d’une fragilisation progressive de la muqueuse intestinale mais une deuxième cause ne doit pas être oubliée : le stress prolongé dans l’état d’Inhibition de l’Action entraîne, entre-autre effet, une altération importante des muqueuses intestinales (59,60). 

              Ainsi un régime d’exclusion produirait des effets positifs en stoppant l’apport d’aliments riches en allergènes (produits laitiers et céréaliers par exemple) mais sans résoudre les causes initiales de la porosité intestinale (sauf lorsque cette dernière est d’origine strictement alimentaire).

              Là encore, comme toutes les entités cliniques présentant des douleurs nociplastiques, une approche pluridisciplinaire est indispensable.

              Dans ce cadre, la gestion du stress et de l’état d’inhibition de l’action ainsi que la résolution de la mémoire traumatique semblent être une priorité. Un rééquilibrage alimentaire ou une diète hypo-toxique (par éviction des aliments riches en allergènes) sont également indiqués pour stopper l’encrassage et permettre la régénération des muqueuses intestinales.

              Les thérapies manuelles peuvent de plus apporter des solutions concrètes à de nombreuses douleurs musculosquelettiques.

              Enfin, la pratique douce de la musculation et de la souplesse telle que préconisée dans cet ouvrage seront d’excellents alliés pour stimuler le système locomoteur et permettre une régénération plus rapide.  

              Si vous souffrez de fibromyalgie, demandez conseil à votre médecin.


ANNEXES et FAQ

(bientôt disponibles)

1)Absence de corrélation entre douleur et gravité de l’atteinte tissulaire

2) La règle de la non-douleur doit-elle toujours être respectée ?

3) Les tendinopathies

4) Protocole de prise en charge des douleurs mécaniques anciennes et chroniques

5) Débusquer sa somme pathologique biomécanique par l’augmentation de son niveau athlétique

6) Scoliose, hypercyphose, hyperlordose et troubles posturaux

7) Glaçage

8) Différence entre l’étiopathie, l’ostéopathie et la chiropraxie ?

9) Certains exercices de musculation (dips) et de souplesse sont-ils mauvais pour la santé ?

10) Les semelles orthopédiques


ASPECTS THEORIQUES DE L’ELABORATION DE L’OUTIL PROPHYLACTION

L’outil Prophylaction est à la croisée de trois modèles distincts en apparence mais complémentaires par bien des aspects car ils sont tous les trois issus de la pensée complexe et de la cybernétique. Ces trois modèles sont :

  1. Le modèle étiopathique (84,85), qui est le paradigme d’une thérapie manuelle basée sur une conception mécaniste de l’homme – système ouvert sur son environnement – en accord avec les lois de la biologie et de la médecine. Le travail principal de l’étiopathe est de normaliser le fonctionnement de certaines articulations ou de certains organes par traitement manuel.

Postulat : le fonctionnement normal d’une articulation – vertébrale ou non – peut être perturbé par un phénomène extérieur. Ce dysfonctionnement articulaire est la cause de phénomènes pathologiques divers qui disparaîtront une fois le fonctionnement de l’articulation normalisé par une technique manuelle précise (86–91).

  • Le modèle biopsychosocial (92), qui est l’évolution du modèle biomédical classiquement utilisé en médecine. Il introduit les facteurs psychologiques et sociaux dans le champ très biologique de la médecine classique. On comprend l’intérêt d’un tel modèle dans l’approche écosystémique de Sybernetics qui s’intéresse autant aux influences de l’environnement social sur la construction du psychisme qu’aux influences du psychisme sur le corps.   
  • Le modèle sybernétique (93), qui est la matrice intellectuelle de ce livre et qui regroupe les outils théoriques et pratiques permettant la reconnexion à soi et la lutte contre l’entropie par l’Entraînement Stratégique, l’Efficience, le Contournement Opérationnel, la gestion du stress et de l’inhibition de l’action, la résolution de la Mémoire Traumatique, …

Postulat : pour permettre l’expression la plus optimale de notre « potentiel épigénétique », il va falloir gérer, entre-autre, notre état d’inhibition de l’action et résoudre notre mémoire traumatique, deux états neuro-hormonaux pathologiques qui entravent notre croissance harmonieuse globale et augmentent notre entropie. Pour se faire, il faut agir au niveau cognitif, au niveau émotionnel et au niveau somatique. Ce chapitre vous donne les informations nécessaires (niveau cognitif) pour prendre en charge vos douleurs musculosquelettiques et vous rendre à nouveau disponible pour l’Entraînement Stratégique (niveau somatique).

LIMITES DU MODELE PROPHYLACTION

Notre modèle possède plusieurs limites qui ne sont pas tant liées à la synthèse des trois modèles cités précédemment mais qu’au support graphique utilisé ici :

1) Comme nous l’avons déjà dit, cet outil n’est pas un outil diagnostic. Rien ne peut remplacer l’expertise d’un médecin ou d’un spécialiste dans l’établissement d’un diagnostic à travers l’anamnèse, les examens clinique et paraclinique.

2) Il est réductionniste car il ne concerne que les pathologies courantes du système locomoteur et ne rend donc pas compte de l’ensemble des pathologies humaines.

3) Il est figé dans la mesure où les informations présentées ici sont le point des connaissances médicales à un instant donné et que les connaissances scientifiques relatives à notre sujet vont nécessairement évoluer avec le temps.

4) Il ne sera utile au pratiquant que si celui-ci entre dans les cases préétablies de la partie Test. Si ce n’est pas le cas, le pratiquant devra toujours consulter son médecin s’il a le moindre doute quant à son état de santé. Il pourra également utiliser la partie Codex des pathologies pour parfaire ses connaissances.

5) Il peut entraîner un comportement pseudo-hypochondriaque chez certains pratiquants à la lecture des différentes pathologies décrites dans le Codex, phénomène bien connu des étudiants en médecine lors de l’apprentissage de la sémiologie médicale. Phénomène qui passe rapidement lorsqu’on se rend compte que chaque petit symptôme isolé que l’on présente parfois n’est pas le signe d’une maladie orpheline mortelle, gravissime et incurable.


REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1.       Bayer TL, Coverdale JH, Chiang E, Bangs M. The role of prior pain experience and expectancy in psychologically and physically induced pain. Pain. 1 janv 1998;74(2):327‑31.

2.       Enck P, Benedetti F, Schedlowski M. New Insights into the Placebo and Nocebo Responses. Neuron. 31 juill 2008;59(2):195‑206.

3.       Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, Williamson DF, Spitz AM, Edwards V, et al. Relationship of Childhood Abuse and Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults: The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. American Journal of Preventive Medicine. 1 mai 1998;14(4):245‑58.

4.       Felitti VJ, Anda RF. The relationship of adverse childhood experiences to adult medical disease, psychiatric disorders and sexual behavior: implications for healthcare. In: Lanius RA, Vermetten E, Pain C, éditeurs. The Impact of Early Life Trauma on Health and Disease [Internet]. Cambridge: Cambridge University Press; 2010 [cité 6 oct 2018]. p. 77‑87. Disponible sur: https://www.cambridge.org/core/product/identifier/9780511777042%23c88026-8-1/type/book_part

5.       Heim C. Traumatisme dans l’enfance et sensibilité au stress à l’âge adulte. 2009;6.

6.       Laborit. L’inhibition de l’action : biologie, physiologie, psychologie, sociologie. Paris ; New York: Masson; 2000.

7.       Pfingsten M, Leibing E, Harter W, Kröner-Herwig B, Hempel D, Kronshage U, et al. Fear-Avoidance Behavior and Anticipation of Pain in Patients With Chronic Low Back Pain: A Randomized Controlled Study. Pain Med. 1 déc 2001;2(4):259‑66.

8.       Watier A, Rigaud J, Labat J-J. Syndrome de l’intestin irritable, syndrome du releveur, proctalgie fugace et douleurs pelvipérinéales chroniques. Progrès en Urologie. 1 nov 2010;20(12):995‑1002.

9.       Watzlawick P. L’invention de la réalité – contributions au constructivisme. Seuil; 1996. 373 p.

10.    Watzlawick P. Le langage du changement. Eléments de communication thérapeutique. Paris: Points; 2014. 192 p.

11.    Bateson. Vers une écologie d’esprit, tome 1. Paris: Seuil; 1995. 299 p.

12.    Hildebrandt J, Franz CE, Choroba-Mehnen B, Temme M. The use of pain drawings in screening for psychological involvement in complaints of low-back pain. Spine. juin 1988;13(6):681‑5.

13.    Masferrer R, Prendergast V, Hagell P. Colored pain drawings: preliminary observations in a neurosurgical practice. European Journal of Pain. 1 juin 2003;7(3):213‑7.

14.    Ransford AO, Cairns D, Mooney V. The Pain Drawing as an Aid to the Psychologic Evaluation of Patients With Low-Back Pain. Spine. juin 1976;1(2):127.

15.    Laslett M. The diagnostic accuracy of the clinical examination compared to available reference standards in chronic low back pain patients. 2005.

16.    Hardcastle VG. The Myth of Pain. New Ed edition. Cambridge (Mass.): MIT Press; 2001. 314 p.

17.    Butler PGLM and DDS. Explain Pain Supercharged. Adelaide; 2017.

18.    Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, et al. Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. AJNR Am J Neuroradiol. avr 2015;36(4):811‑6.

19.    Andrade NS, Ashton CM, Wray NP, Brown C, Bartanusz V. Systematic review of observational studies reveals no association between low back pain and lumbar spondylolysis with or without isthmic spondylolisthesis. Eur Spine J. 1 juin 2015;24(6):1289‑95.

20.    Andrasinova T, Adamova B, Buskova J, Kerkovsky M, Jarkovsky J, Bednarik J. Is there a Correlation Between Degree of Radiologic Lumbar Spinal Stenosis and its Clinical Manifestation? Clinical Spine Surgery [Internet]. 1 oct 2018 [cité 3 nov 2018];31(8). Disponible sur: https://insights.ovid.com/pubmed?pmid=29939845

21.    Jarvik JG, Hollingworth W, Heagerty PJ, Haynor DR, Boyko EJ, Deyo RA. Three-year Incidence of Low Back Pain in an Initially Asymptomatic Cohort: Clinical and Imaging Risk Factors. Spine. 1 juill 2005;30(13):1541‑8.

22.    Kalichman L, Li L, Kim D, Guermazi A, Berkin V, O’Donnell CJ, et al. Facet joint osteoarthritis and low back pain in the community-based population. Spine (Phila Pa 1976). 1 nov 2008;33(23):2560‑5.

23.    Williams FMK, Manek NJ, Sambrook PN, Spector TD, Macgregor AJ. Schmorl’s nodes: Common, highly heritable, and related to lumbar disc disease. Arthritis Care & Research. 15 juin 2007;57(5):855‑60.

24.    Spicher CJ. L’allodynie mécanique: une contre-indication temporaire pour certains traitements physiques. 2010;7.

25.    Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F, Brochet B, Bruxelle J, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4): Pain. mars 2005;114(1):29‑36.

26.    Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 1 of 3: Symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (±leg) pain. Manual Therapy. 1 août 2012;17(4):336‑44.

27.    Keegan JJ, Garrett FD. The segmental distribution of the cutaneous nerves in the limbs of man. The Anatomical Record. 1 déc 1948;102(4):409‑37.

28.    Lazorthes. Le système nerveux périphérique, 3e édition. Paris: Editions Masson; 1981. 400 p.

29.    Wittezaele J, Nardone G. Une logique des troubles mentaux. Le diagnostic opératoire systémique et stratégique. Le Seuil; 2016. 464 p.

30.    Fisch R, Schlanger K. Traiter les cas difficiles. Les réussites de la thérapie brève. Paris: Le Seuil; 2005. 224 p.

31.    Fisch R, Weakland JH, Segal L. Tactiques du changement : Thérapie et temps court. Paris: Le Seuil; 1986. 384 p.

32.    Nardone G, Watzlawick P. Stratégie de la thérapie brève. Paris: Points; 2015. 352 p.

33.    Watzlawick NG. L’Art du changement. 1re éd. Bordeaux-Le-Bouscat: L’Esprit du Temps; 2003. 219 p.

34.    Tonella G, Heinrich-Clauer V, Collectif. Aux fondements des thérapies psychocorporelles : L’analyse bioénergétique de Lowen à nos jours. Enrick B. Editions; 2016. 460 p.

35.    Lowen A, Fructus M. L’analyse bioénergétique : Une thérapie psychocorporelle. Paris: Enrick B. Editions; 2015. 318 p.

36.    Henri A. La fin du tout génétique ?: Vers de nouveaux paradigmes en biologie. 1re éd. Paris: Inra Editions; 1999. 91 p.

37.    Mayer TG, Neblett R, Cohen H, Howard KJ, Choi YH, Williams MJ, et al. The Development and Psychometric Validation of the Central Sensitization Inventory (CSI). Pain Pract. avr 2012;12(4):276‑85.

38.    Rochcongar P, Rivière D, Monod H, Amoretti R, Rodineau J. Médecine du sport pour le praticien. 5e édition. Elsevier Masson; 2013. 592 p.

39.    Bard H, Bianchi S, Brasseur J-L, Djian P, Collectif. Le tendon et son environnement. Montpellier (Hérault): Sauramps Médical; 2013. 476 p.

40.    Chanussot J-C, Danowski R-G. Traumatologie du sport. 8e édition. Elsevier Masson; 2012. 592 p.

41.    Read MT-F. Guide pratique des traumatismes sportifs. Paris: Maloine; 2002. 336 p.

42.    Mazières, Cantagrel, Constantin, Laroche. Guide pratique de rhumatologie. 2e éd. Paris; Masson: Editions Masson; 2002. 739 p.

43.    Pawlotsky Y. Rhumatologie : Nouvelle édition entièrement refondue et mise à jour. Paris: Ellipses Marketing; 2001. 432 p.

44.    Peterson L, Renström P. Manuel du sportif blessé. Paris: Vigot; 1999. 472 p.

45.    Servien E, Trojani C, Collectif, Neyret P. Sport et appareil locomoteur. Montpellier: Sauramps Médical; 2015. 441 p.

46.    Berg BV, Dosch J-C, Bonnevialle P, Demondion X. Les urgences en pathologie musculo-squelettique. Sauramps Médical; 2012. 433 p.

47.    Walker B. Anatomie des blessures du sportif. BUDO EDITIONS; 2015. 272 p.

48.    Casez P, Rizzoli R. [Is vertebral fracture diagnosed?]. Rev Med Suisse. 5 oct 2005;1(35):2256‑9.

49.    Netgen. Maladie d’Osgood-Schlatter [Internet]. Revue Médicale Suisse. [cité 3 nov 2018]. Disponible sur: https://www.revmed.ch/RMS/2008/RMS-172/Maladie-d-Osgood-Schlatter

50.    Management of Osgood-Schlatter [Internet]. 2009 [cité 3 nov 2018]. Disponible sur: https://www.dynamicchiropractic.com/mpacms/dc/article.php?id=53808

51.    Rodineau J, Labareyre H de. Les fractures de fatigue chez le sportif. Paris: Elsevier Masson; 2000.

52.    Adam T, Baeyens L, Rivière D. Gynécologie du sport : Risques et bénéfices de l’activité physique chez la femme. 1re éd. Springer Verlag France; 2012. 522 p.

53.    Tonosu J, Oka H, Higashikawa A, Okazaki H, Tanaka S, Matsudaira K. The associations between magnetic resonance imaging findings and low back pain: A 10-year longitudinal analysis. PLoS One [Internet]. 15 nov 2017 [cité 28 oct 2018];12(11). Disponible sur: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5687715/

54.    Burgstaller JM, Schüffler PJ, Buhmann JM, Andreisek G, Winklhofer S, Del Grande F, et al. Is there an association between pain and magnetic resonance imaging parameters in patients with lumbar spinal stenosis? Spine. 2 mars 2016;41(17):E1053‑62.

55.    Zhong M, Liu JT, Jiang H, Mo W, Yu P-F, Li XC, et al. Incidence of Spontaneous Resorption of Lumbar Disc Herniation: A Meta-Analysis. Pain Physician. :8.

56.    Nyyssönen T, Lantto I, Lüthje P, Selander T, Kröger H. Drug treatments associated with Achilles tendon rupture. A case-control study involving 1118 Achilles tendon ruptures. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports [Internet].

;0(0). Disponible sur: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/sms.13281

57.    Seignalet J, Joyeux PH. L’alimentation ou la troisième médecine. Edition revue et augmentée. Editions du Rocher; 2012. 776 p.

58.    Poinsignon J-P, Joyeux H. Rhumatismes: et si votre alimentation était coupable ? Paris: Francois-Xavier de Guibert; 2010. 390 p.

59.    Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. 2011;9.

60.    Jacquier-Sarlin M, Pampillonia M, Lainé M, Oddou C, Marie C, Pellissier S, et al. CO0 – Rôle du stress dans la perméabilité intestinale : implication dans les maladies inflammatoires cryptogenetiques de l’intestin (MICI).

61.    BONAZ B. STRESS ET IMMUNITÉ De la physiologie (intégrée) à la pathologie. Nouvelles voies de recherche.

62.    Gard S. Tendinopathies : quels sont les traitements efficaces en physiothérapie ? Rev Med Suisse. 2007;3.

63.    Lafay O. Méthode de musculation – Tome 2 : L’espace stratégique – Optimisez votre fonctionnement pour un rendement athlétique supérieur. Paris: AMPHORA; 2014. 272 p.

64.    Ollivier Y. La Névrite de la branche terminale motrice du Nerf Radial, Diagnostic différentiel d’une épicondylite. 2011.

65.    McKenzie R, May S. The Lumbar Spine Mechanical Diagnosis & Therapy. 2nd Revised edition. Wellington, N.Z: Spinal Publications New Zealand Ltd; 2003. 732 p.

66.    Aina A, May S, Clare H. The centralization phenomenon of spinal symptoms—a systematic review. Manual Therapy. 1 août 2004;9(3):134‑43.

67.    Giraux P, Dupeyron A. Diagnostic et traitement d’un syndrome douloureux régional complexe. In: COFEMER. 2015.

68.    Russo M, Georgius P, Santarelli DM. A new hypothesis for the pathophysiology of complex regional pain syndrome. Medical Hypotheses. 1 oct 2018;119:41‑53.

69.    Group NOI. Neurodynamic Techniques. PT DB, éditeur. Adelaide City West, S. Australia; Minneapolis, Minn.: Orthopedic Physical Therapy Products; 2005.

70.    Henrique H. Neurodynamic Mobilization and Peripheral Nerve Regeneration: A Narrative Review. International Journal of Neurorehabilitation [Internet]. 2015 [cité 5 nov 2018];02(02). Disponible sur: http://www.omicsgroup.org/journals/neurodynamic-mobilization-and-peripheral-nerve-regeneration-a-narrative-review-2376-0281-1000163.php?aid=54198

71.    Moreau M. Contribution étiopathique à l’étude des dermatomes. 2014.

72.    Chermann J-F, Dominici C. KO, le dossier qui dérange. Paris: Stock; 2010. 224 p.

73.    Lipton ML, Kim N, Zimmerman ME, Kim M, Stewart WF, Branch CA, et al. Soccer Heading Is Associated with White Matter Microstructural and Cognitive Abnormalities. Radiology. sept 2013;268(3):850‑7.

74.    Mez J, Daneshvar DH, Kiernan PT, Abdolmohammadi B, Alvarez VE, Huber BR, et al. Clinicopathological Evaluation of Chronic Traumatic Encephalopathy in Players of American Football. JAMA. 25 juill 2017;318(4):360‑70.

75.    Wennberg RA, Tator CH. National Hockey League reported concussions, 1986-87 to 2001-02. Can J Neurol Sci. août 2003;30(3):206‑9.

76.    Iverson GL, Gardner AJ, McCrory P, Zafonte R, Castellani RJ. A critical review of chronic traumatic encephalopathy. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 1 sept 2015;56:276‑93.

77.    McKee AC, Stein TD, Nowinski CJ, Stern RA, Daneshvar DH, Alvarez VE, et al. The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy. Brain. janv 2013;136(1):43‑64.

78.    Tremblay S. Étude des corrélats neurobiologiques des effets à long terme des commotions cérébrales liées au sport. 2011;81.

79.    Wolfe F. When to diagnose fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am. mai 1994;20(2):485‑501.

80.    Goldenberg DL, Mossey CJ, Schmid CH. A model to assess severity and impact of fibromyalgia. J Rheumatol. déc 1995;22(12):2313‑8.

81.    Russell IJ, Orr MD, Littman B, Vipraio GA, Alboukrek D, Michalek JE, et al. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance p in patients with the fibromyalgia syndrome. Arthritis & Rheumatism. 1 nov 1994;37(11):1593‑601.

82.    Bennett RM, Clark SR, Campbell SM, Burckhardt CS. Low levels of somatomedin C in patients with the fibromyalgia syndrome. A possible link between sleep and muscle pain. Arthritis & Rheumatism. 1 oct 1992;35(10):1113‑6.

83.    Aaron LA, Bradley LA, Alarcón GS, Triana‐Alexander M, Alexander RW, Martin MY, et al. Perceived physical and emotional trauma as precipitating events in fibromyalgia. Associations with health care seeking and disability status but not pain severity. Arthritis & Rheumatism. 1 mars 1997;40(3):453‑60.

84.    Trédaniel C. Principes fondamentaux pour une médecine étiopathique. 7e édition. Avenir des Sciences; 2013. 312 p.

85.    Gautier J-F. Logique et Pensée médicale. 2e éd. Paris: Avenir des Sciences; 2002. 126 p.

86.    Botti R. La lésion étiopathique articulaire. 2013;17.

87.    Luquin R, Toulotte E. Lésion étiopathique articulaire. Avenir des Sciences. 1991.

88.    Kos J, Wolf J. Les ménisques intervertébraux et leur rôle possible dans les blocages vertébraux, Annales de Médecine Physique. 1972;(15):203‑18.

89.    Maigne R. Douleurs d’origine vertébrale: Comprendre, diagnostiquer et traiter. Issy-les-Moulineaux: Elsevier Masson; 2006. 480 p.

90.    Maigne R. Douleurs d’origine vertébrale et traitements par manipulations. 3e éd. Paris: Expansion scientifique; 1977. 518 p.

91.    Maigne R, Lescure R, Waghemacker R. Robert Maigne. Les Manipulations vertébrales : . 3e édition… Avec la participation… des Drs René Waghemacker et Roger Lescure. Expansion scientifique française Issoudun, impr. H. Gaignault et fils; 1961. 252 p.

92.    Berquin A. [The biopsychosocial model: much more than additional empathy]. Rev Med Suisse. 11 août 2010;6(258):1511‑3.

93.    Morin E. La méthode 1. La nature de la nature. Points; 2014. 416 p.